新生儿急性肾功能衰竭00201.docVIP

新生儿急性肾功能衰竭 概要：新生儿出生前出生时及出生后的各种致病因素，均可引起急性肾功能衰竭(ARF)。按肾损伤性质及部位不同，可将病因分成肾前性、肾性和肾后性三大类。 肾前性新生儿期凡能使心搏出量减少或血容量不足的临床因素，均可能引起肾血流灌注低下，导致肾前性ARF。如窒息缺氧、呼吸窘迫综合征、心力衰竭低血压、严重脱水、大量出血、败血症、低体温等。正压通气压力过高可影响血液回流使心搏出量减少应用大剂量血管扩张药致血压降低，或大剂量血管收缩药(如去甲基肾上腺素)可致肾血管痉挛，发生肾血流灌注不足而出现肾前性ARF。 肾性由肾实质损害引起，又称为真性肾功衰竭。病因肾缺氧新生儿冻伤严重感染等。(2)肾缺血：严重脱水、DIC、循环不良、糖尿病母亲婴儿等肾血管病变，均可使肾血流量减少，肾小管供血不足。(3)肾中毒：各种致肾毒害产物如血红蛋白尿、肌球蛋白尿过氧化物尿症尿酸性肾病等。(4)其他肾疾病：先天性肾发育异常如双肾不发育、双侧肾囊性病变、新生儿型多囊肾、先天梅毒病、弓形体病、先天性肾病综合征及肾盂肾炎等。新生儿急性肾功能衰竭-检查 ?实验室检查： 1)尿量显著减少新生儿尿量＜25ml/d或1ml/(kg·h)者为少尿，尿量＜15ml/d或0.5ml/(kg·h)为无尿。尿量少同时而相对密度低健康搜索，尿常规因病因而异。 2)氮质血症血清肌酐(Scr)≥88～142μmol/L，血尿素氮(BUN)≥7.5～11mmol/L或Scr每天增加≥44μmol/LBUN增加≥3.57mmol/L。 3)GFR的计算有条件时测肾小球滤过率(如内生性肌酐清除率)常≤30ml/(min·1.73m2)。由于应用经典的内源肌酐清除率评估GFR较复杂，临床上可应用Schwartz公式计算新生儿GFR，评价新生儿ARF肾功能状态，其结果与应用内源肌酐清除率值呈显著正相关。Schwartz公式：GFR(ml/min·1.73m2)=0.55×L/Scr(L为身长cm，Scr为血浆肌酐mg/dl)。 4)常伴有酸中毒、水电解质紊乱血生化检查发现血钾、镁、磷增高而钠、钙、氯降低。二氧化碳结合力降低。 -临床表现 一般表现1)非特异性症状：拒食呕吐、苍白、脉搏细弱。2)主要症状：少尿或无尿，补液过多时(出现水肿，体重增加)可导致高血压、心力衰竭、肺水肿脑水肿和惊厥。3)体征健康搜索：水肿、腹水等。 2)临床分期根据病理生理改变和病情经过分3期：少尿或无尿期、多尿期和恢复期。 1 少尿或无尿期：主要表现包括： ①少尿或无尿：新生儿尿量＜25ml/d或1ml/(kg·h)者为少尿尿量＜15ml/d或0.5ml/(kg·h)为无尿。新生儿ARF少尿期持续时间长短不一，持续3天以上者病情危重。近年陆续有无少尿性新生儿ARF的报道，其病情及预后好于少尿或无尿者。 ②电解质紊乱：新生儿ARF。常并发下列电解质紊乱： 高钾血症，血钾＞7mmol/L。由于少尿时钾排出减少，酸中毒使细胞内钾向细胞外转移可伴有心电图异常：T波高耸QRS增宽、S-T段下移和心律失常。 低钠血症，血钠＜130mmol/L。主要为血稀释或钠再吸收低下所致 高磷、低钙血症等。 ③代谢性酸中毒：由于肾小球滤过功能降低氢离子交换及酸性代谢产物排泄障碍等引起。 ④氮质血症：ARF时，体内蛋白代谢产物从肾脏排泄障碍及蛋白分解旺盛，血中非蛋白氮含量增加，出现氮质血症。 2 多尿期：随着肾小球和一部分肾小管功能恢复，尿量增多，一般情况逐渐改善。如尿量迅速增多，患者可出现脱水、低钠或低钾血症等此期应严密观察病情和监护血液生化学改变。 3 恢复期：患儿一般情况好转尿量逐渐恢复正常，尿毒症表现和血生化改变逐渐消失。肾小球功能恢复较快，但肾小管功能改变可持续较长时间。 并发症： 常并发高钾血症、低钠血症、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒、高血压、心力衰竭肺水肿和心律失常等。 新生儿急性肾功能衰竭-诊断 ? 由于新生儿ARF无特殊临床表现，早期诊断易被忽视。当新生儿出现尿量7．5mmol／L(20mg／dL)或血清肌酐(Cr)88mmol／L(1mg／dL)，且呈进行性上升时，即应拟诊为ARF，并结合病史、体格检查、血和尿实验室检查及其他辅助检查确定。 新生儿急性肾功能衰竭-治疗 ? 1)早期防治重点为去除病因和对症治疗如纠正低氧血症、休克、低体温及防治感染等。肾前性ARF应补足容量及改善肾灌流。此时如无充血性心力衰竭存在，可给等渗盐水20ml/kg，2h静脉内输入，如无尿可静脉内给呋塞米2ml/kg鶒同时应用呋塞米与多巴胺比单用鶒一种药疗效为佳。甘露醇可增加肾髓质血流，对减轻水肿有一定疗效。肾后性ARF以解除梗阻为主，但肾前及肾后性ARF如不及时处理，可致肾实质性损害。 2)少尿期或无尿期治疗1)限制液体入量：2