药物对巨噬细胞作用特征和信号传导.pdfVIP

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2017-08-30 发布于安徽
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药物对巨噬细胞作用特征和信号传导.pdf

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摘要释放量；利用激光共聚焦显微镜和显微荧光分光光度计检测胞内钙离子浓度影响正常的和内毒素(LPS)刺激的PM(p的作用机制进行了研究。结果表明，LPS诱发PM9单细胞[ca2+]i升高呈高幅值宽时程的峰状动力学，量的增加，[c a_1i峰值升高、上升速度加快、时程缩短；50蚓ml出现超最大剂 32．5％，说明了PKA的活化在LPS刺激的巨噬细胞信号传导网络中的双向作用。 Emodin 制了Emodin 的主峰值。且Emodin对LPS引起的早期胞内钙释放和随后的胞外钙内流均有制LPS作用的信号传导通路中包括对PKC活性的抑制。且在胞外无钙时转变为周期性振荡，这种振荡是由调控胞内钙释放的网络产生的。Rhein剂量依赖性地强烈抑制LPS升高PM币单细胞[ca_1．，使LPS诱发的平均下降了78．7％，对胞内Ca2+释放的抑制是其抑制[cali升高的早期机制。号传导通路中。关键词：巨噬细胞肿瘤坏死因子内毒素大黄素大黄酸细胞内自由钙离子浓度 Abstract MTT andfluorescence orlaser confocal Byusing assay spectrophotometerscanning of ahd mechanismsEmodinRhein andTNFa microscopy，the on【Ca2I】idynamics innormaland rat LPS—stimulated production peritoneal investigated． LPSinduced in of【C∥+】iPM牛．C一+release high-amplitude‘plateau-shaped’peak wasevokedfirst．andthenCa2+influxwasinvolved．Wj血 fromintracellular pools of was the concentration rate LPS，there higher higher amplitude，higherincreasing 2．54一foldTNFa andshorterduration．PTxinduced releasefromPM∞atthe to of aninhibitorPKA．H712．0tool／Linhibited95．6％ concentradon 1．0ng／ml，As TNFQstimulatedPTx．ItisdemonstratedthatthePTxactivatedPKA of release by TNFarelease the inhibitthe induced indicate can