急性重症胰腺炎2.pptVIP

急性重症胰腺炎 SAP(Severe Acute Pancreatitis) 安徽医科大学第一附属医院消化内科 洪汝涛 急性重症胰腺炎(SAP) 来势凶猛 机制尚不甚明确 并发症多 病情多变，预后难测 死亡率高（20%-40%） 救治费用大 SAP发病率死亡率 发病率占全部AP的10%-20% SAP死亡率 60%-80%（80年代） 30%-40%（90年代） 20%-30%（近年） SAP死因：MOF（肺、肾）、出血、感染 病 因 胆道疾病：最常见的病因。 胰管阻塞 大量饮酒和暴饮暴食 手术与创伤：胰实质，胰管及胰腺血液供应受损。 内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、高血糖等。 感染：败血症、流行性腮腺炎、胆道蛔虫等。 药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素等 病 因 发病机理 1:是胰腺的自身消化过程 发病机理 2:细胞因子及炎性介质 SAP时，受损的胰腺组织作为抗原或炎性刺激物，激活单核-巨噬细胞和中性粒细胞，使其产生和释放大量促炎细胞因子（TNFa1、IL-IB、IL-6、IL-8）、PAF（血小板活化因子），PLA2（磷脂酶A2）。加重胰腺组织及全身组织损害。 全身多器官功能衰竭综合征（MODS） 全身炎症反应综合征（SIRS） 发病机理 3:微循环障碍 SAP早期胰腺的灌注即明显减少，缺血导致胰腺细胞膜稳定性降低，结构受损，腺泡内大量胰酶被激活，溶酶体活化，进一步激活胰酶导致胰腺自身消化 在各种炎性介质、细胞因子、氧自由基作用下，血管通透性增强，内皮损伤，高凝状态等也加重胰腺血循环障碍，导致胰腺缺血出血坏死 发病机理 4:肠道细菌易位与“第二次打击” 心输出量减少，肠血流量减少，致肠粘膜屏障功能降低，通透性增强 细胞免疫功能紊乱，导致肠道菌群紊乱，细菌及内毒素易位，从而产生感染 细菌易位后，再次刺激巨噬细胞及中性粒细胞引起第二次高细胞因子血症，使机体遭受第二次打击，最后导致MODS及SIRS 病 理 胰腺水肿、出血、坏死：腺泡及脂肪坏死、血管出血、坏死为特点 假性囊肿、脓肿、腹膜炎、胸膜炎、ARDS、DIC等 病 理 SAP=胰腺坏死？ Qürr(1979)解剖397例AP死亡病人，发现胰腺坏死者占76%，水肿为24% Renner(1985)解剖发病一周内的死亡的AP病人，200余例中80例仅有胰腺水肿和部分脂肪坏死 SAP —器官功能不全—胰腺病变 临床表现 腹痛 恶心、呕吐 腹胀、肠梗阻 发热：热度常较高，合并感染或脓肿进可表现寒战高热持续不退 低血压及休克：发生机制①血浆血液大量渗出致血容量不足②呕吐丢失体液及电解质③胰舒血管素原被激活，血中缓激肽增高致血管扩张，通透性增强④坏死胰腺释放心肌抑制因子（MDF） 黄疸：发生主要原因①肿大胰头压迫胆总管②并发脓肿，囊肿压迫胆总管③合并肝细胞损害时可引起肝细胞性黄疸 代谢紊乱 ：失水和代谢性酸中毒 ，低钙血症 ，血糖升高 ，高脂血症 胸、腹水 皮下瘀斑 ：cullen征（脐周皮肤青紫），Grey-Turner征（两胁腹皮肤呈灰紫色） 并发症：局部并发症 胰腺脓肿 胰腺假性囊肿 胰瘘 并发症：全身并发症 呼吸窘迫综合征（ARDS） 心律失常、心功能衰竭、心包炎、心包积液 ①血容量不足，心肌灌注不足②胰坏死物释放心肌抑制因子③激活的胰酶损害心肌④感染、毒素损害心肌。 急性肾功能衰竭 ①低血容量，休克，胰腺释放激肽②胰酶引起高凝状态③微循环障碍致肾缺氧缺血④感染、电解质紊乱等有关 胰性脑病：表现定向力障碍、躁狂、幻觉、幻想、昏迷等。 消化道出血：多为应激性溃疡所致 MODS SIRS  病理分期 急性反应期：自发病至2周左右，常有休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭、脑病 全身感染期：发病2周至2个月，以全身细菌感染、深部霉菌感染或双重感染为主要表现 残余感染期：时间为2-3个月以后，表现全身营养不良，存在后腹腔或腹膜后残腔，常引流不畅，窦道经久不愈，伴消化道瘘 实验室检查 血、尿淀粉酶仍为诊断AP最常用实验室指标，但对鉴别SAP价值不大，检测时应考虑以下几个问题 淀粉酶高低与病情不成正比，SAP约10%始终正常 原先血淀粉酶增高，出现与症状不相适应的突然下降，是预后凶险的SAP主要依据 胸、腹水中淀粉酶增高可作为诊断依据，但须与其它疾病鉴别 低钙血症 血钙＜1.70mmol/L且持续数天，多为预后不良 血清标志物：推荐使用C反应蛋白（CRP），发病后72hCRP150mg/L，提示胰腺组织坏死，动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良 影像学检查 B超检查：可初步判断胰腺形态学改变及助于判断有无胆道疾病，但AP时受胃肠道积气影响