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糖尿病饮食治疗 二型糖尿病的病因及发病机理 二型糖尿病的营养治疗原 血糖指数的定义及应用 糖尿病患者的营养治疗效果评价内容 2型糖尿病:葡萄糖毒性在发病机制中的角色 胰岛素抵抗(IR) 机体对一定量(一定浓度)胰岛素的生物学效应减低 主要指机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低 包括胰岛素的敏感性?、反应性? 组织器官水平的 IR 骨骼肌 脂肪 肝脏 血管内皮 亚细胞及分子水平的 IR 受体前(胰岛素抗体,分子结构异常,降解加速,拮抗激素) 受 体(胰岛素受体基因突变5种类型) 受体后(胰岛素信号转导通路及信号分子) 代谢综合征 又名X综合征,胰岛素抵抗综合征 胰岛素抵抗是其基础障碍 包括一组导致动脉粥样硬化的症候群 基因背景的异质性→表型表达不一致 1999年WHO的工作定义建议 IGT 或 DM 和 IR 并伴有2 种以上下列成分: 高血压、高甘油三酯血症或(和)HDL-C降低、微量白蛋白尿 胰岛素抵抗:遗传性的与获得性的影响 血浆游离脂肪酸水平的增加可使消瘦的健康人产生胰岛素抵抗 胰岛素刺激下的葡萄糖消除率 (mg/kg/min) 从2型糖尿病研究中所得到的结论 2型糖尿病的发生过程中,遗传因素发挥了非常重要地作用。 2型糖尿病是一个多因素的疾病,所伴随的遗传成分不仅是多基因的,同时也是异质性的;而其所伴随的非遗传成分的特点是,能量摄入与消耗之间的失平衡,以及吸烟、应激等因素 2型糖尿病发病机制 胰岛素分泌减少 + 胰岛素作用异常 肝糖输出增加 外周组织对葡萄糖利用异常 * 2型糖尿病遗传及环境异质性的 主要决定因素 胰岛素分泌缺陷 2型糖尿病 胰岛素作用缺陷 遗传 影响?-细胞数量、发生 功能、免疫原性的基因及其它基因 遗传 肥胖基因, 胰岛素作用的基因及其它基因 环境 母亲及胎儿的因素, 胰腺炎, “毒素”及其它 环境 食物摄入过量、缺少运动、年龄、妊娠 母亲及胎儿的因素及其它 胰岛素分泌异常 葡萄糖 毒性 葡萄糖 毒性 胰岛素抵抗 IGT IGT 2型糖尿病血糖的升高 IGT:葡萄糖耐量异常 2型糖尿病遗传基础的可能模式 环境 环境 环境 主要基因 多基因 混和模式 2型糖尿病胰岛素抵抗的组成:一个遗传(基因)成分以及一个继发的可逆性的成分 2型糖尿病的遗传成分 家族发病倾向 在同卵双生的双胞胎中,2型糖尿病有较高的一同发病性 在年龄大于60岁的Caucasians白人人群中,2型糖尿病的患病率大约为10% 2型糖尿病或者异常的葡萄糖耐量发生率 在同胞兄弟姐妹中 ~38% 在2型糖尿病患者的子女中 ~33% 在年龄大于60岁的纯种 Nauruans人中,2型糖尿病的患病率大约为83% 在混血儿中则大约为17% 遗传性 获得性 少见突变 胰岛素受体 葡萄糖转运子 信号蛋白 常见形式 大量未经确认的 较少运动 饮食过量 老龄化 用药 高血糖 FFA升高 胰岛素抵抗 30 ml/hr 9.5 4.9 6.7 4.4 60 ml/hr 90 ml/hr __________________________ 甘油三酯输入速率 盐水 游离脂肪酸在2型糖尿病发病机理方面所起的作用 胰岛素分泌受损 ↑游离脂肪酸 =↑高血糖 被FFA恶化 被FFA恶化 被FFA恶化 葡萄糖摄取减少 肝脏产生葡萄糖增多 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷:2型糖尿病发病机理 胰岛素 敏感性 胰岛素 分泌 大血管病变 30% 50% 50% 50% 70% -100% 40% 70% 150% 10% 100% 100% 2型 糖尿病 糖耐量低减 血糖代谢 受损 正常糖代谢 0 30 45 60 以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗 胰岛素缺陷 肥胖 宫内生长迟缓 正常葡萄糖耐量 葡萄糖耐
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