p16INK4a、Rb和hTERC在宫颈病变中改变及其与HPV感染关系研究.pdfVIP

摘要 感染关系的研究 硕士研究生：宋晓霞 导师：孔令非教授 郑州大学基础医学院病理学教研室 河南郑州450052 摘 要 背景和目的 宫颈癌是世界范围内第二大女性恶性肿瘤。流行病学和分子生物学研究表 明，人乳头瘤病毒(human 主要病因。HPV主要通过其致癌蛋白E6和E7分别与p53和视网膜母细胞瘤蛋 白(pRb)结合，使其功能丧失，从而发挥致癌作用。 抑癌基因p16刑’m的产物p16ⅢK4a蛋白在多种原发性肿瘤组织中表达缺失， 但在宫颈癌及癌前病变中却特异性高表达。多数研究认为HPV感染宫颈后其致 癌蛋白E7使pRb灭活，阻断了p16州K4a．cyclinDI．CDK4／6．pRb这一调节通路， 使p16酣科8失去负反馈抑制，在细胞内异常积聚而过表达，但其具体机制及其 与HPV感染间的关系尚未阐明。 te