心肌后处理保护机制的研究进展.pdfVIP

中国心血管杂志2014年8月第19卷第4期 ChinJCardiovascMed,August2014,Vol. 19,No.4 •317 • •综述 • 心肌后处理保护机制的研究进展 王秀红 陈世彪 【关键词】 缺血-再灌注损伤； 心肌保护； 缺血后处理； 2 后处理的心肌保护机制 药物后处理； 延迟后处理 Research progress on the mechanisms of cardiac 经过科学家多年研究,后处理心肌保护机制已较成熟, postconditioning Wang Xiuhong1 , Chen Shibiao. 12 概括为“触发剂-调节介质-终末效应器”,即由各类内源性触 NanchangUniversity,Nanchang330006,China；2Department 发因子及其受体、细胞内信号转导通路及终末效应器来达到 of Anesthesiology, the First Affiliated Hospital of Nanchang 抑制细胞凋亡及坏死的作用。 目前主要争论为哪类受体或 University 哪类信号通路对心肌保护作用更强。 Correspondingauthor:ChenShibiao,Email:chenlaoshi1111@ 2.1 触发剂 163.com 在缺血时期心肌细胞、内皮细胞、神经细胞及白细胞形 【Key words】 Ischemic-reperfusion injury； Myocardial 成和释放腺苷、缓激肽和阿片类物质等,它们作用于肌纤维 protection； Ischemic postconditioning； Pharmacological 膜上的相应受体,受体激活后产生细胞内的一系列酶联反应 postconditioning； Delayedpostconditioning 如蛋白激酶激活,蛋白激酶激活最终作用于亚细胞结构如线 粒体或细胞骨架来达到稳定心肌细胞,减少细胞死亡的作 心肌梗死属冠心病的严重类型,是因冠状动脉血供急性 [5] 用 。 减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致的心 2.1.1 腺苷及其受体 后处理可使腺苷浓度增加,进一步 肌坏死。 早期再灌注是挽救缺血心肌的唯一方法,恢复血流 激活G蛋白耦联受体及促进一氧化氮释放,信号转导通路 灌注可防止梗死面积扩大,保护心脏功能。 目前心肌梗死的 [如磷脂酰肌醇 3 激酶/ 蛋白激酶 B(phosphoinositide-3- 再灌注治疗主要有溶栓和冠状动脉介入治疗,但再灌注开始 kinase/proteinkinaseB,PI3K/Akt)]被活化,最终开放 ATP 的几分钟内,由于细胞内钙超载、三磷酸腺苷(adenosine 敏感性钾通道,从而触发后处理的心肌保护作用[6]。 腺苷同 triphosphate,ATP)合成不足、氧自由基爆发及膜磷脂的缺失 时也参与抑制中性粒细胞活化以及炎症反应,从而抑制活化 而产生不可逆的细胞损害,包括心肌细胞坏死、凋亡,心肌收 的血管内皮细胞及心肌中氧化物和细胞因子的产生。 腺苷 缩功能失常,心律失常,微血管损伤或“无复流”现象和炎症 受体家族由A1、A2a、A2b 和A3组成,而哪一类受体心肌保 [1-2] [7] 反应,这些损害即为再灌注损伤 。 护作用更强仍存在争议 。