诊断症状发热－林秀萍.pptVIP

二、发生机制 ＊周围性热：由发热激活物引起。包括外致热源和某些体内产物。 　　　外致热源是指致病微生物及其产物，如内毒素、外毒素、炎性渗出物、无菌性坏死物质等。 　　　某些体内产物是指抗原抗体复合物、某些类固醇产物等。 ＊中枢性热：体温调节中枢本身功能障碍，不能根据调定点进行调节。 ＊产热过多，散热减少：所致的被动性体温升高，调定点并未改变 产热器官：肌肉（骨骼肌）、内脏（肝脏）、大脑、内分泌腺（甲状腺） 散热器官：皮肤汗腺、血管、肺 第一节 发热 主讲：林秀萍 一、发热概念 若致热源作用于体温调节中枢或体温调节中枢本身功能紊乱等原因，导致体温超出正常范围，则称为发热。 ● 注：正常人体温由体温调节中枢调节产热与散热过程，通过神经和体液因素来调节，使产热和散热保持相对的平衡，故正常人体温相对恒定。 发热激活物：外致热源、免疫复合物、类固醇等 ↓激活 产EP细胞：包括单核、巨噬、中性粒细胞等 　↓产EP IL-1 TNF IFN IL-6等 ↓ 体温调节中枢 正调节介质　负调节介质 ↓ 调定点↑ 运动神经 骨骼肌紧张、寒颤 产热 交感神经 皮肤血管收缩 散热 体温升高（发热） 三、病因 （一）感染性发热 各种病原体包括细菌、病毒、真菌、寄生虫、肺炎支原体、立克次体、螺旋体等引起的急性、慢性、全身性或局灶性感染 （二）非感染性发热 1、无菌性坏死性物质的吸收（吸收热） ● 机体损害：手术损伤、烧伤、内出血 ● 内脏梗死或肢体坏死 ● 组织坏死：癌、肉瘤 ● 细胞破坏：白血病、淋巴瘤、溶血反应 2、抗原、抗体反应：风湿热、药物热、结缔组织病等。 3、内分泌与代谢障碍：甲亢 4、皮肤散热减少：广泛性皮炎、鱼鳞癣等。 5、体温调节中枢功能障碍：中暑、安眠药中毒、桥脑出血、脑外伤。 6、植物神经功能紊乱：如神经官能症，多为低热。 四、临床表现 ● 正常体温 口腔温度：36.3~37.2℃ 腋窝温度：36~37 ℃ 直肠温度：36.5~37.7 ℃ ● 生理波动：下午﹥早晨；老年人﹤成年人﹤儿童剧烈运动、劳动或进餐后体温可暂时升高；妇女在月经期前和妊娠期体温可暂时升高。温差一般小于1 ℃ （一）发热的临床分度 ● 低热 37.4~38℃ ● 中等度热 38.1~39℃ ● 高热 39.1~41 ℃ ● 超高热 41 ℃以上 （二）发热过程 1、体温上升期：畏寒、寒战、皮肤苍白、干燥无汗、疲乏不适、肌肉酸痛。 ● 骤升型：体温在几分钟或几小时内达39~40℃，常伴畏寒、寒战。见于肺炎球菌肺炎、急性肾盂肾炎、疟疾等。 ● 缓升型：体温于数日内缓慢上升达高峰。见于伤寒（阶梯状上升）、结核等 2、高热持续期：皮肤潮红，呼吸加快加强，HR增快，出汗。持续数小时（疟疾）、数日（流感、肺炎）、数周（伤寒）。此期热型见后。 3、体温下降期： ● 骤降：骤升者多骤降 ● 渐降：缓升者多渐降 （三）热型 1、稽留热：体温持续于39~40℃左右，达数日或数周，且24小时体温波动范围小于1℃。 ● 见于肺炎、伤寒的发热极期。 图1-1 稽留热 2、弛张热：体温在39 ℃以上，体温波动范围较大，24小时温差大于2 ℃，最低温度一般仍高于正常水平。 ● 见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性感染等 图1-2 弛张热 3、间歇热：高热期与无热期交替出现，高热期体温骤然升高达39 ℃以上，持续数小时或更长，然后体温又突然下降至正常。无热期持续1日或数日，反复发作，体温波动范围可达数度。 ● 见于疟疾、急性肾盂肾炎。 图1-3 间歇热 4、回归热：体温骤升至39 ℃以上，持续数日后又骤降至正常水平，高热期与无热期各持续若干日，有规律交替。 ● 见于回归热、何杰金病等。 图1-4 回归热