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、 近年对冠心病理解深入,按病理分类更有利临床,目前分为急性冠脉综合症、慢性冠脉病(稳定性心绞痛、心力衰竭心律失常)。 急性冠脉综合症包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死、 ST段抬高心肌梗死、猝死4型,以上4型共同病理基础均为不稳定的粥样斑块。 心绞痛健康教育 1、防治危险因素:患者应摄入低热量、低脂、低盐 饮食;戒烟少酒。 2、积极治疗并发症:高血压、糖尿病、高血脂。 3、适量运动:如步行、慢跑、游泳、体操等,促进 侧支循环 建立,以减少心绞痛发作。 4、避免诱因:平日注意避免心绞痛发作诱因,发作 时间长应及时就诊 5、坚持服药:遵医服药外出时应随身带硝酸甘油 6、预后:多数患者发病后仍能从事多年一般体力工作,能存活15—20年,但近1/4患者会发生心梗,少数发生猝死。 病例答案 1 、不稳定型心绞痛可能性大 2、 为进一步确诊应查心肌坏死标记物测定即肌钙蛋白T、CK-MB。 3、 治疗要点: ①卧床休息1~3天,床边24小时心电监测,定期测心电图及心肌坏死标记物; ②吗啡止痛;口含硝酸甘油,无效可肌注吗啡,后持续静点硝酸甘油,直至症状持续缓解 ③抗血小板治疗:口服阿司匹林及氯吡格雷 ④抗凝药治疗:可选用低分子肝素;准备冠脉 介入治疗术前需给予血小板糖蛋白Ⅱb∕Ⅲa受体拮抗剂。 ⑤口服他丁类药物; * * * * * 。 * * * * * * * * * 三、 * * * * * 2)常用溶栓剂:最常用尿激酶(urokinase UK),其次为链激酶(streptokina SK)。 UK直接激活血循环中纤维蛋白溶酶原(PLSMG)转变为纤维蛋白溶酶(纤溶酶)。 SK与PLSMG形成复合物后使PLSMG转为纤溶酶。纤溶酶是一种非特异的水解蛋白酶,除溶解纤维蛋白外,还能使血浆中纤维蛋白原和其他凝血因子分解。纤溶酶在血循环中易被a2—抗纤溶酶耗尽,要使其在血栓部位与纤维蛋白起作用,需用较大剂量,易使体循环呈现纤溶状态,可引起出血。国内生产尿激酶,价格较廉。我国人有链球菌感染史者较多,体内常存在链球菌抗体,SK可能发生变态反应,且部分SK被体内抗体结合,SK目前无生产,进口产品价格较贵。目前国内生产基因重组链激酶。 新的选择性溶栓剂 选择与血栓部位纤维蛋白起作用,而对体循环中纤维蛋白原和凝血因子作用极微,便于静脉滴注即能集中在血栓部位起作用。目前国外已有重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)、尿激酶原(pro-UK)或称为单链尿激酶纤溶酶原激活剂(scu-PA),但是选择性溶栓作用都是相对的。茴香酰化链激酶(APSAC),有希望对纤维蛋白有更高亲和性和选择性,在人体尚未能充分证实。上述几种制剂从静脉给药血管再通率约70%~75%高于SK或UK。据国外大系列临床试验rt-PA脑出血并发症高于SK,可能由于rt-PA作用于近期止血血栓使之溶解所致。APSAC半衰期长,可以从静脉一次推注,副作用很少。rt-PA的用量,体重65kg者总量为100mg,65kg者,则1.25mg/kg。现采用较快的输入方法,即15mg/2min静脉注入,继以50mg/30min和35mg/60min静脉滴入,血管再通率约80%,一般开始用药20-25min后血管再通。现在我国试用较小剂量,总量50mg,起始静脉注入8mg负荷量,其余42mg在90min内滴入,取得与总量100mg相似的效果。 3.禁忌症:下列情况不能采用溶栓治疗:近期有活动性出血或有出血性趋向;活动性消化性溃疡;有脑溢血史;未能控制的高血压(血压超过21.3/14.OkPa,160/110mmHg),两周内做过大手术、大动脉穿刺、外伤史或进行过心肺复苏者;明显的肝肾疾病或癌症。 * * * * * 3、抗血小板治疗:阿司匹林及氯吡格雷 4 、抗凝治疗:中,高危患者或介入治疗者应选用低分子肝素,是UA重要治疗措施,目的为防止血栓形成。 5 、他丁类药物:作为稳定斑块,该药为首选。 6、极端严重者,可行冠脉介入治疗,搭桥术。 心肌梗死 一、心肌梗死myocardial infarction 是指因冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应心肌持久而严重的缺血导致心肌坏死。 二、病因和发病机制 1.基本病因: 冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足 侧枝循环未充分建立 2.发生血供进一步急剧减少或中断的情况 血栓形成、粥样斑块破裂、出血或血管持续痉挛使冠脉完全堵塞超过1小时,发生心肌的坏死。 三、临床表现 1.先兆:50%~80% 初发心绞痛 恶化心绞痛 2.症状 1)疼痛:性质和部位与心绞痛相似 多无明显诱因 程度较重,患者常烦躁不安、出汗、恐惧、或有濒死感 持续时间长:数小时 休
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