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有机磷杀虫药中毒 重点内容 1.有机磷农药中毒的发病机制2.有机磷农药中毒的临床表现3.有机磷农药中毒的主要实验室检查4.有机磷农药中毒的诊断依据5.有机磷农药中毒的治疗原则与主要方法 ?概述 有机磷农药的性状 大都呈油状或结晶状 色泽由淡黄至棕色 稍有挥发性，且有蒜味 除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂 在碱性条件下易分解失效。 常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。 有机磷农药基本化学结构式 Y ║ X─ P O-R O-R， R与R，为烷基、芳基、羟胺基或其它基团 X为烷氧基、丙基或其它取代基， Y为氧或硫 有机磷农药的分类 国内生产的有机磷农药按大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50）分为四类： 剧毒类：LD5010mg/kg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、丙氟磷（DFP）、毒鼠磷 高毒类：LD5010～100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、磷胺、速灭磷 中度毒类：LD50100～1000mg/kg，如乐果、乙硫磷、敌百虫、久效磷、高灭磷 低毒类：LD501000～5000mg/kg，如马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷 病因 使用性中毒 生产性中毒 生活中毒 有机磷农药的吸收与代谢 吸收 胃肠道 呼吸道 皮肤和粘膜 分布 全身各脏器 肝内浓度最高 其次为肾、肺、脾等脏器 用肌肉和脑组织最少 代谢： 主要在肝脏内代谢进行生物转化。但一般氧化后毒性反而增强 如对硫磷（1605）通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷，其抑制胆碱酯酶的作用要比1605强300倍 有机磷农药的排泄 有机磷农药吸收后 6～12小时血中浓度达到高峰 24小时内通过肾脏由尿排泄 48小时后完全排出体内 ?发病机制 主要机制 抑制人畜乙酰胆碱酯酶的活性，引起体内乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致胆碱能神经先兴奋后衰竭而发生一系列中毒表现 体内乙酰胆碱酯酶分真性和假性两类 真性乙酰胆碱酯酶：主要存在于中枢神经系统的灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱作用最强 假性胆碱酯酶：即丁酰胆碱酯酶，存在于中枢神经白质和血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱等，但难以水解乙酰胆碱，并在严重肝功能损害时其活力下降 乙酰胆碱酯酶的恢复 在神经末梢恢复较快，少部分被抑制的乙酰胆碱酯酶在第二天即基本恢复 红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血细胞胆碱酯酶活力才能恢复 假性胆碱酯酶对有机磷农药敏感，但抑制后恢复较快 有机磷农药的毒性作用 有机磷农药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰胆碱积蓄引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状，严重者可引起昏迷以至呼吸衰竭而死亡。 长期接触有机磷杀虫剂时，胆碱酯酶活力可明显下降，而临床症状常较轻，可能与人体对积蓄的乙酰胆碱耐受性增高有关。 ?临床表现 急性中毒 相关因素 毒物的种类、剂量、和侵入途径 发病时间 经皮肤吸入收中毒一般在接触2～6小时后发病 口服中毒可在10分钟至2小时内出现症状??? 临床分级 1.?轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小2. 中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，但意识尚清楚 3.?重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿等 主要表现 毒蕈碱样表现 烟碱样表现 中枢神经系统表现 毒蕈碱样表现 主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似于毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加以及心血管和眼部异常。主要表现有：恶心、呕吐、腹痛、多汗，以及流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿 烟碱样表现 对横纹肌的作用：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩、有压迫感，而后可发生肌力减退和瘫痪。呼吸麻痹可引起呼吸衰竭。 对交感神经节的作用：受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常 中枢神经系统表现 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷 特殊临床表现 乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。其原因可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫剂重新