EP2在海马齿状回突触传递中的作用.pdfVIP

第31卷第 1期 西 安 交 通 大 学 学 报 (医 学 版 ) VO1．31N0．1 2010年 1月 JournalofXi’anJiaotongUniversity(MedicalSciences) Jan．2O1O EP2在海马齿状回突触传递中的作用 杨红卫 (三峡大学医学院生理学教研室，湖北宜昌 443002) 摘要 ：目的 探讨 EP 在小 鼠海马齿状回突触传递 中的作用及其机制 。方珐 细胞外记录技术记录海马脑片穿通纤 维一齿状 回颗粒细胞突触 的场兴奋性突触后 电位 (fEPSP)。结果 ①EPz的激动剂 Butaprost增强海马齿状 回突触传 递和降低双脉冲 比(paired—pulseratio，PPR)，此效应被 EP2的拮抗剂 AH6809所阻断。②Forskolin单独或 Forskolin +AH6809均可增强 fEPSP的斜率 。③EP 增强突触效能的效应 由PKA，ERK和 I 途径介导 。结论 多信号转导 途径可能参与EP 激活诱导的突触传递增强 。 关键词：前列腺素；环氧合酶～2(COX～2)；EPz；突触传递；海马 中图分类号：R338．2 文献标志码 ：A 文章编号 ：1671-8259(2010)01-0059-04 RoleofEPzin synaptictransm ission indentategyrusofhippocampus YANG Hong—wei (DepartmentofPhysiology，CollegeofM edicalScienceof ThreeGorgesUniversity，Yichang443002，China) ABSTRACT：Objective ToevaluatetheroleofEP2insynaptictransmissionindentategyrusofhippocampus． Methods Fieldexcitatorypost—synapticpotentials(fEPSP)wererecordedattheperforatedpath·granuleneurons indentategyrusinvitro．Results ① Butaprost，anagonistofEP2，enhancedthesynaptictransmissionindentate gyrusanddecreasedthepaired—pulseratio，andthese effectswerereversed bybath applicationofAH6809 (EP2 antagonist)．② ApplicationofForskolinaloneorwithAH6809elevatedtheslopeoffEPSP．③ TheButaprost— inducedresponsesweremediatedviaPKA ，ERK andIP3signalpathways．Conclusion Multiplesignalpathways wereinvolvedintheEPzactivation·mediatedenhancementofsynaptictransmission． KEY W ORDS：prostaglandin；cyclooxygenase一2(COX-2)；EP2；synaptictransmission；hippocampus 环氧合酶～2(cyc100xygenase一2，COX一2)是转化 平 ，并与 Gq—PLC—IP3和蛋 白激酶 C(proteinkinase 花生四烯酸 (arachidonicacid，AA)为不稳定 的中间 C，PKC)相藕联 ；EP。是与百 日咳毒素敏感 的G蛋 产物 PGG 的限速酶口]。COX-2参与兴奋性谷氨