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癫痫治疗失败的原因 Treatment Outcome470 Newly Diagnosed Patients 所致发作增加的机制 抑制环路的阻断　 丘脑皮层微量酪氨酸环路是失神发作的主要的潜在神经生理学机制; PHT药物浓度高时对抑制性神经元的抑制作用可以导致兴奋性神经元的去抑制，促进痫样放电。 PHT中毒时阻滞抑制性中间神经元,使兴奋性中间神经元脱抑制,导致发作加剧。 镇静介导的间接影响　 苯二氮类药物可以使意识水平下降,产生镇静思睡,脑电图放电,增加癫痫发作的易感性。苯二氮类药物对GABA 受体有激活作用,可增加神经元或突触内GABA 浓度,通过GABA的作用引起癫痫发作加剧。 药物的脑外机制　 丙戊酸与肾脏的氨类物质相似,其可通过刺激肾脏产生氨和/或抑制尿素合成引起氨中毒性脑病,出现木僵、癫痫发作加重和肌阵挛。 CBZ引起的癫痫发作与其对抗抗利尿激素,致继发性低钠血症有关。 兴奋和抑制环路间原有的空间上和时间上的平衡被破坏，从而激活了发作启动途径。此类假说与γ-氨基丁酸（GABA）系统有关。 单纯增加GABA能的传递是阻止或是易化发作还依赖于其不同作用位点。 GABA作用被非特异地增加，其生理环路的终端