高血压对心力衰竭进程的影响和干预.pptVIP

高血压对心力衰竭进程的影响和干预 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所 戴闺柱 心力衰竭—心脏病最后的大战场 E Braunwald ACC2003 心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管病症 流行病学调查 我国心力衰竭流行病学调查： 35-74岁，15518人，心衰患病率为0.9% 女性高于男性；北方高于南方。 随着年龄增高，心衰的患病率显著上升， 是老年人死亡的主要原因之一 流行病学调查 部分地区心衰住院病例共10714例回顾性调查： 病因： 冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病 1980 36.8% 8.0% 34.4% 2000 45.6% 12.9% 18.6% 我国心衰患病率北方高于南方的地区分布，正是 与冠心病和高血压的地区分布相一致 流行病学调查 在美国，高血压是心力衰竭的主要病因 Framingham Heart Study 5124例心力衰竭 91%在发生心力衰竭之前有高血压 357例高血压合并心力衰竭 平均生存时间：男性：1.37年 女性：2.50年： 5年生存率：男性：24% 女性：31% 积极控制高血压可使： 高血压心力衰竭的发生率降低55% 死亡率降低 定义 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下。 对心衰发生发展机制的认识 心衰治疗概念的根本性转变 心衰发生发展的机制 50年代-80年代： 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用 血液动力学异常与症状相关： 与心衰进展、长期预后、死亡率无关 90年代-至今 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下 心肌重塑 心肌重塑的特征 病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 ECM的过度沉积或降解增加 临床表现为： 心肌肌重，心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状） 心肌重塑 心肌细胞肥大 压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 向心性心室肥厚 容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 心室扩长 高血压左室肥厚（LVH） 血压升高起一定作用，但与血压相关性差 各种促生长因子对LVH起重要作用 有高血压家族史的子女，在血压正常时就可早期出现LVH和左室舒张功能障碍 有的药物虽有明显的降压作用，由于激活神经激素，反可促进LVH，如minoxidil;肼屈嗪 遗传因素、神经激素、血压等等、均参与作用 高血压的病理性心肌细胞大伴心肌收缩功能受损，最终将导致心室扩张，引起收缩性力衰竭 高血压左室肥厚（LVH） 在高血压的检出率约26%-38% 在LVH是最强的预测心血管疾病危险性的指标 高血压伴LVH者心血管患病率四倍于无LVH者 LVH（超声心动图测定） 男性： 心血管事件发生率增高2倍 心血管死亡率增高5倍 女性： 心血管疾病发生率增高2倍 Framingham资料： LVH是老年人心血管疾病的独立危险因子 高血压ECM 高血压ECM的变化有二种类型： 反应性纤维化 修复性纤维化 心肌间质纤维化的后果： 心肌僵硬度增加 舒张期充盈受损，诱发舒张性心力衰竭 心肌纤维化使心电传导的各向异性增加导致恶性室律失常、猝死 心衰治疗决策的演变 50年代-80年代纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”一直认为是经典的“心衰常规治疗” 50-60年代 洋地黄：增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大改善水肿 60-70年代 血管扩张剂：降低后负荷-阻断心衰的正反馈机制-co↑降低前负荷-减轻肺淤血 70-80年代 CAMP依赖性正性肌力药（inodilator) -β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂 心衰治疗决策的演变 大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明： 正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应，长期治疗却增加死亡率和病残率：猝死亦增加 （From hope to hype How we gon