糖尿病中西医研究进展.ppt

糖尿病在中国 2003年，2380万糖尿病，第二大国 4320万－2030年 1986—0.9%,1994—2.5%,1996-3.21% IGT,1986—0.55%,1994-3.2%,1998-5.9% 8-9% /YRS DM 2型总费用187亿元，占总费用3.94% 糖尿病的慢性并发症和伴随情况 脑梗塞、脑出血 HBA1C 糖尿病是一种慢性高血糖状态，急性血糖检测不能客观的反映这种状态，而且易受很多因素的干扰，引起结果偏差，导致糖尿病诊断的假阴性（仅用FPG来诊断糖尿病的漏诊率为30%）或假阳性 OGTT是诊断糖尿病的金指标 HBA1C是反映慢性血糖水平的稳定指标，可以更好的反映长期血糖水平和慢性并发症之间的风险 HBA1C≥6.5%作为诊断切点目前已被ADA写入《2010年糖尿病诊疗指南》中 同时HBA1C在5.7%~6.4%的个体被归类为“糖尿病高危人群” HBA1C用于诊断糖尿病的优点 检测方法标准化，比血糖检测稳定性好，精确度高，实验室变异系数小 个体内变异率小，日间差仅为2%(FPG日间差为12%-15%) 不受急性（应激，疾病相关）血糖波动的影响 无需空腹或特定时间取血，检测更便捷 血中浓度在取血后保持相对稳定（静脉血的血糖浓度随血样留置时间延长而逐渐下降） HBA1C与糖尿病并发症的相关性至少和血糖与糖尿病并发症的相关性一致 HBA1C是目前评价血糖控制的金指标 影响HBA1C的因素 血液病患者中出现持续胎儿血红蛋白，血红蛋白S（即镰状红细胞），血红蛋白C.D这些特殊的亚型会干扰HBA1C的检测 任何影响红细胞寿命的因素也会导致HBA1C的检测不准确，如溶血性贫血，慢性疟疾，再生障碍性贫血，大量失血或输血 全身性疾病如恶性疾病，肝硬化，肾脏疾病等也会导致HBA1C的检测不准确 HBA1C水平会随着年龄增高而升高，随年龄增高的HBA1C变化对于发生并发症的影响目前并不十分清楚 GLP-1 GIP 胰高糖素样多肽1（ GLP-1 ）和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（ GIP ）分别是由远端小肠L细胞和近端小肠K细胞分泌的肠道内分泌激素 GLP-1和GIP均能在进餐后促进胰腺B细胞分泌胰岛素 GLP-1还能够抑制胰腺A细胞分泌胰高糖素，并延缓胃排空 新药 DPP-4抑制剂 作用机制 阻断体内的GLP-1和GIP降解而维持稳定的内源性肠促胰素 经口服由胃肠道吸收，不影响胃排空，避免了胃肠道副作用 已经上市的药物为 维格列汀 （Galvus） 100mg每日一次 西格列汀（捷诺维） 100mg每日一次 沙格列汀（Onglyza） 2.5或5mg每日一次 与二甲双胍联合使用，能有效全面控制空腹血糖、餐后血糖和HBA1C，且低血糖风险小 二、双胍类降糖药 作用机制： 1、改善胰岛素抵抗，增加胰岛素介导的周围 组织对葡萄糖的利用 2、增加基础葡萄糖的利用 3、降低肝脏葡萄糖产生和输出 4、增加胰岛素受体的数量和亲和力 5、改善细胞膜上的葡萄糖转运 6、减少对肠道葡萄糖的吸收 不良反应：可逆性的消化道反应。主要有腹泻 （最多见）、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、 腹痛，口腔金属味。 目前常用的双胍类药物 盐酸二甲双胍 250 mg 日三次口服 格 华 止 500 mg 日三次口服 迪 化 糖 锭 500 mg 日三次口服 二甲双胍缓释片 泰白或卜可 500 mg 日一次口服 圣特 500 mg 日三次口服 三、α葡萄糖苷酶抑制剂 作用机制及不良发应： 延缓蔗糖、淀粉的消化、吸收，使 达到小肠下部及大肠的可酵解的碳水化 合物增加，因未被吸收的多糖可被结肠 的细菌分解成可被吸收的短链脂肪酸， 但会引起胃肠道不良反应如胀气等。 目前常用的α葡萄糖苷酶抑制剂 阿卡波糖（拜糖平-进口） 50-100 mg 日三次口服 阿卡波糖（卡搏平-国产） 伏格列波糖（倍欣-进口） 0.2 mg 日三次口服 四、噻唑烷二酮类（格列酮类） 作用机制 1、改善糖代谢 2、减轻胰岛素抵抗，改善B细胞功能 主要药物有:罗格列酮（文迪亚） 4 mg 日1次 吡格列酮（艾汀）15 mg日1次口服 五、格列奈类促胰岛素分泌剂 （餐时血糖调节剂） 作用机制：具有快速刺激胰岛素分泌，使餐时血糖增高波峰与胰岛素峰值相一致，更符合生理性，既可防止餐时血糖过高，又可防止高血糖持续刺激B细胞而胰岛素分泌过多引起低血糖发作，故其控制餐后高血糖的作用较磺脲类为佳，引