中药保健第八讲－－抗衰老上.pptVIP

第八讲 中药抗衰老（上） 专题一 现代人类面临着三种衰老 研究表明： 第一种是生理性衰老，是指随着年龄增长所出现的生理性 　　　退化，这是一切生物的普遍规律。 第二种是病理性衰老，即由于内在的或外在的原因使人体 　　　发生病理性变化，使衰老现象提前发生，这种衰老 　　　又称为早衰。 第三种是心理性衰老，心理活动是生理活动更高级的物质 　　　运动形式，人类由于各种原因，常常产生“未老先 　　　衰”的心理状态而影响　机体的整体功能。 细胞衰老及其机制 细胞衰老的概念 细胞衰老是细胞内部结构的衰变，细胞生理功能衰退 或丧失。 人体每天都有寿终的细胞崩溃，每天都有新的细胞诞 生。衰老,是细胞从生到死必经的过程 ，而又不同于细胞 凋亡。细胞凋亡也称细胞程序性死亡是一种细胞自杀性死 亡的自然生理学过程。 分化的细胞正常情况下都会有衰老现象。 细胞衰老的特征 1、形态结构特征 胞内水分减少使原生质硬度增加，细胞收缩，体积 缩小，失去正常形态。 2、膜体系的改变 在细胞衰老过程中，细胞膜体系及细胞表面发生一 系列变化。胆固醇与磷脂之比随年龄而增大。膜由液晶 相变为凝胶相或固相，黏度降低，膜流动性减小，选择 透过性降低。 线粒体的数量随年龄的增长而减少，体积增大。在果蝇 中发现线粒体DNA转录产物在衰老过程中逐渐减少，特别是 16SRNA减少，影响线粒体蛋白质和酶的合成，使细胞代谢功 能受影响。因此，有人认为线粒体是决定衰老的生物钟。 此外衰老细胞还表现出脂褐素颗粒增加，神经元纤维 缠结，神经元胞体与树突退行性变等特征。 总体看，细胞衰老过程是细胞发生生理生化复杂变化 的过程，最终反映出形态结构的改变，表现出对环境变化 的适应能力降低和维持细胞内环境能力减弱，出现功能紊 乱等约150多种变化。 遗传决定学说 认为衰老是遗传上的程序化过程，其推动力和决定因 素是基因组。控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有 序地开启或关闭。控制机体衰老的基因或许就是“衰老基 因”。长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性，后者 已被证实是染色体隐性遗传病。这些都促使人们推测，衰 老在一定程度上是由遗传决定的。 早在20世纪50年代，就有科学家提出衰老的自由基理论，后该 理论又不断发展。 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普 遍存在于生物体内，种类多，数量大，是活性极高的过渡态中间产 物。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂 质等大分子物质，造成氧化性损伤，结果导致DNA断裂、交联、碱 基羟基化，蛋白质变性失活，膜脂中不饱和脂肪酸氧化而流动性降 低。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系 统，前者如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱 甘肽过氧化物酶；非酶系统有维生素E、醌类物质等。 端粒钟学说 1990年，科学家测定了不同年龄段 人成纤维细胞染色体的端粒长度，结果 发现端粒长度随年龄增长而下降；在体 外培养的成纤维细胞中，端粒长度也随 分裂次数的增加而下降。 端粒钟学说 在这些研究基础上，科学家提出了端粒钟学说，认为端 粒随着细胞的分裂不断缩短，当端粒长度缩短到一定阈值时， 细胞就进入衰老过程。后来其他科学家又提出了更令人信服的 证据。此外，对提前衰老的克隆羊多莉的研究发现，它的细胞 中端粒的长度比同龄羊短20%。这些 研究表明，端粒长度的确与衰老有着 密切的关系。然而一些研究并不支持 这一学说，例如，有研究发现某些小 鼠终生保持较长的端粒，但并未因此 获得较长的寿命。 基因转录或翻译差错学说 随着年龄的增长，机体的细胞内不但DNA复制效率 下降，而且常常发生核酸、蛋白质、酶等大分子的合成 差错，这种与日俱增的差错最终导致细胞功能下降，并 逐渐衰老、死亡。 代谢废物累积学说 由于细胞功能下降，细胞一方面不能将代谢废物及 时排出细胞，另一方面又不能将这些代谢废物降解消 化，这些代谢废物越积越多，在细胞中占据的空间越来 越大，影响细胞代谢废物的运输，以致于阻碍了细胞的 正常生理功能，最终引起细胞的衰老。 代谢废物累积学说 哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子。脂褐质 是一些长寿命的蛋白质与DNA及脂质共价缩合形成的巨 交联物，它主要在次级溶酶体中形成。由于脂褐质结构 致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞 内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递，最后导 致细胞衰老。 神经内分泌免疫学说 下丘脑是人体的衰老生物钟，下