急性右室心肌梗死的早期诊断与治疗_医学论文.docVIP

急性右室心肌梗死的早期诊断与治疗_医学论文 急性右室心肌梗死的早期诊断与治疗_医学论文 【摘要】急性右室心肌梗死（acuterightventricularinfarction，ARVI）是急性心肌梗死的特殊类型,单纯右室梗死发生率较低,任何一支供应右室的冠状动脉分支阻塞,都可发生单纯右室梗死。本研究通过分析此特殊情况，以期为临床治疗提供指导。 【关键词】右心室心肌梗塞诊断与治疗 右心室心肌梗死是一种特殊类型的心肌梗死，绝大多数与左心室梗死并存，急性左心室下壁时约30%；急性左心室前壁时约10%；单纯右心室心肌梗死的发生率很低。但是，在发生大面积心肌梗死的时候，同时波及左心室、右心室的概率大大提高[1]。多年来致死性心肌梗死的病理报告表明，除大面积左心室、间隔心肌梗死常见外，右心室心肌受累发生率显著增高。 1.发病机制 心肌梗死是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现在持久的胸骨后剧烈疼痛、发热，白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克、或心力衰竭，属冠心病的严重类型[2]。 大量的研究已证明，绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。右心室梗死是由于右冠状动脉闭塞引起的，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降[3]。左室梗死并发右室梗死的患病率依据所使用诊断标准的不同，其中有临床意义的RVI几乎均为右冠脉闭塞所致透壁性下后壁梗死患者。 2.早期诊断 右心室衰竭的诊断可参考血流动力学，首次血流动力学显示右心室衰竭特征的患者，仅占该型右心室梗死的25％，经容量负荷后有望进一步提高。表现有严重低心排血量、心源性休克者约占10％。高度房室传导阻滞和机械并发症的发生率大大高于无右心室梗死的患者。右胸心电图ST段抬高≥lmm对诊断该型右心室梗死敏感性达90％，特异性91％；VTRST段抬高≥lmm，特异性和阳性预测价值均可达100％，但受时间的严格限制，48％的患者右胸导联ST段抬高在10h内消失[4]。单纯右心室心肌梗死的发生率较低，对其早期诊断可以参考AMI患者的临床症状和体征，ARVI患者临床症状和体征往往不典型，容易漏诊，诊断较为困难。但早期动态监测心电图、心肌酶谱的变化以及综合其他一些相关检查还是可以减少漏诊，提高ARVI的早期诊断。 2.1临床表现 2.1.1疼痛：最早出现的最突出的症状。表现为持久的胸骨后剧烈疼痛，伴有大汗，烦燥及频死感，持续30分钟以上，部分病人疼痛可向上腹部，下颌，颈部，背部放射。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 2.1.2全身症状：发热、心动过速等。由坏死物质被吸收引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常成正相关，体温一般在38℃左右。 2.1.3胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛。疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，重症者可发生呃逆。 2．1.4心力衰竭右心室心肌梗死一开始就出现心力衰竭的表现，伴血压下将。右心衰竭多在急性左心衰竭严重的情况下可有颈静脉怒张、肝大、水肿等表现。 2.2心电图 典型心电图演变过程：急性期出现Q波和ST段明显抬高，ST段弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失，背向梗死区的导联则显示R波增高或ST段下降。部分ARVMI患者心电图不表现ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血，表现为ST断下移、T波倒置或左束支传导阻滞[5]。 2.3放射性核素检查 2.3.1心肌灌注显像201铊显像阳性，易被正常心肌细胞所摄取。注入人体后，正常心肌摄取了它就会显影，而病变部位则不显影。心肌梗塞时，梗塞部位的心肌细胞功能受损甚至坏死，核素摄取减少或无摄取功能，因而会出现放射性缺损。因此201铊心肌灌注显像可用于急性心肌梗塞的定位诊断，尤其对右室的诊断具有重要的参考价值。 2.3.2核素心室造影1缺血坏死的心肌能选择性地摄取99m锝焦磷酸盐而显影，正常心肌则不能显影。急性心肌梗塞后48小时至1周内，梗塞区表现为孤立的放射性浓集区。该方法可用于小灶性心肌梗塞、心内膜下心肌梗塞、陈旧性心肌梗塞基础上的再梗塞以及合并左束支传导阻滞心电图难以确诊的心肌梗塞等的诊断。 2门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白），可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能，诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。正电子发射体层显像（PET）可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活效果较好。