临床医学检验技术资格考试考点精要(临床化学检验).docVIP

临床医学检验技术资格考试考点精要(临床化学检验) 1. 糖酵解：葡萄糖至乳糖。葡萄糖→葡萄糖6磷酸（已糖激酶，不可逆，1ATP）→果糖6磷酸（磷酸已糖异构酶）→1，6果糖二磷酸（6磷酸果糖激酶，最重要点，不可逆，1ATP）→磷酸丙糖（醛缩酶，可逆）→3磷酸甘油醛→磷酸烯醇式丙酮酸→（经丙酮酸激酶）→烯醇式丙酮酸和ATP（不可逆）。可生成2分子ATP。 2. 糖有氧氧化：糖酵解产物NADH进入线粒体→丙酮酸经其脱氢酶复合体氧化脱羧→乙酰CoA（关键不可逆）是进入三羧酸循环的开端（特点：柠檬酸合成α-酮戊二酸为不可逆），故三羧亦不可逆，无净分解也无净合成，氧化乙酰CoA的效率取决于草酰乙酸的浓度，限速步骤是异柠檬酸脱氢酶，是变构酶ADP是激活剂，ATP和NADH是其抑制剂。可生成36或38ATP。 3. 糖异生：非糖物质转为葡萄糖。肝脏，是体内单糖生物合成唯一途径，有4个关键酶：葡萄糖6磷酸酶，果糖1，6二磷酸酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸激酶。 4. 血糖受神经，激素，器官调节。升高血糖：胰高血糖素，糖皮质激素，生长激素，肾上腺素。降低血糖：胰岛素（B细胞分泌，其靶细胞受体是酪氨酸特异蛋白激酶）。 5. 糖尿病分型：1型：内生胰岛素或C肽缺乏，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。2型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有生物活性低，基因突变，分泌功能障碍。3型特异型。4型妊娠期糖尿病。 6. LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰/胰高比值。慢性糖尿病人可有：α-晶体蛋白糖基化而导致白内障，并发血管病变以心脑肾最重。 7. 糖尿病急性代谢合并症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，高酮血症，代谢性酸中毒），高血糖高渗性糖尿病昏迷（NHHDC肾功能损害，脑血组织供血不足），乳酸性酸中毒（LA）。 8. 血浆渗透压=2（Na＋K）+血糖浓度。 9. 静脉血糖﹤毛细血管血糖﹤动脉血糖。 10. 不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。 11. 肾糖阈：8.82～9.92mmol/L。了解肾糖阈的方法：6点空腹取血、尿，餐后7点，8点再取血、尿分别测血糖、尿糖。如果3次血糖都小于8.82而测出血糖，说明肾糖阈低，如果都大于11.02而无尿糖，则高。 12. 口服糖耐量试验（OGTT）：禁食10～16h，5min内250ml 75g葡萄糖水，每30min取血一次。 13. 糖化蛋白与糖尿病血管合并症有正相关。 14. 糖化Hb：可分为HbA1a，HbA1b，HbA1c（能与葡萄糖结合），测定时主要测HbA1组份或HbA1c（4%～6%），反映前8周水平，主要用于评定控制程度和判断预后。 15. 糖化血清蛋白：类似果糖胺，2～3周，用硝基四氮唑蓝法或酮胺氧化酶法， 16. C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。 17. 乳酸测定时加入L-谷氨酸使之与丙酮酸反应随时除去反应产物使反应向右。 18. 血糖恒定主要是保证中枢神经供能（脑细胞用能完全来自糖）。 19. 血糖降低反应的阈值是：4.6。低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋。胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4～5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。 20. 糖分解代谢异常：丙酮酸激酶（PK）缺乏症，丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症，磷酸果糖代谢异常。 21. 血脂由中性脂肪和类脂。电泳图：乳糜微粒，β-脂蛋白，前β脂蛋白，α-脂蛋白。超速离心法：乳糜微粒（ApoB48），VLDL，IDL，LDL，LP（a），HDL（密度从小到大，分子从大到小）。 22. CM 90%含TG，VLDL中TG占一半以上，IDL（胆固醇含量最高）中载脂蛋白以ApoB100为主，LP（a）由一分子的Apo B100和Apo（A）以单个双硫键相连，与纤溶酶原有同源性，可作为动脉硬化性心血管疾病独立危险因素指标，直接在肝中产生。HDL（Apo A1和Apo A4）中脂质和蛋白质各占一半。 23. 肝脏是载脂蛋白合成部位。脂蛋白受体是位于细胞膜上能与脂蛋白结合的蛋白质。 24. LDL受体：ApoB/E受体，VLDL受体：肝中未发现，ApoE受体：仅存于肝细胞表面。 25. 肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象，ApoCⅡ是激活剂，ApoCⅢ是抑制剂。 26. LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新生的HDL。 27. HDL的代谢是胆固醇逆转运途径。LDL是血液中主要携带胆固醇的脂蛋白。胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。 28. LDL是冠心病的危险因素，是血脂异常防治的首要靶标。高TG血症中，小而密的LDL（B型）增高，则ApoB（是动脉粥样硬化标志物）多CHOL少，出现LDL-C不高