淤痰热毒并治抗急性脑缺血损伤的策略探究_药学论文.docVIP

淤痰热毒并治抗急性脑缺血损伤的策略探究_药学论文 淤痰热毒并治抗急性脑缺血损伤的策略探究_药学论文 作者：祝美珍 胡国恒 肖艳芬 张婷 【摘要】 　　从淤阻脑络为缺血性中风的基本病机出发，探讨治疗急性脑缺血损伤的策略。指出脑缺血发生后由于局部淤塞不通进一步派生“痰饮、热毒”等多种病理产物，并导致脑缺血后炎性损伤，形成“淤血-痰饮-热毒-炎症-血栓”的恶性循环，使脑神经细胞缺血缺氧、损伤加重，甚至成为不可逆的脑缺血坏死，是病情发展演变与恶化加重的根源。认为淤痰热毒并治抗急性脑缺血损伤是改善各种临床症状及预后的重要策略。 【关键词】 　　脑缺血损伤是由于脑局部动脉血流灌注减少或完全中断，造成一定范围内神经细胞、纤维、胶质以及血管等组织结构连续崩解破坏，出现一系列生化代谢失常：生理功能丧失、组织结构改变的病理过程。脑缺血损伤后，由于脑部血液供应障碍，缺血缺氧引起脑组织坏死、软化，而出现半身不遂，言语謇涩或不语，口舌歪斜，偏身麻木等临床表现，一般意识清楚，或仅有轻度或短暂性意识障碍［1］，称为缺血性中风（Ischemic Stroke）或缺血性脑卒中（cerebral arterial thrombosis）。 　　缺血性卒中治疗的关键在于及时挽救缺血半暗带尚未死亡的神经元，一方面可采取超早期溶栓治疗，尽快恢复半暗带血流，使半暗带神经元重新获得氧气和营养；另一方面可在早期应用神经保护药保护半暗带可逆性损伤的神经细胞。急性梗死溶栓的目的是挽救缺血半暗带，通过溶解血栓，使闭塞的脑动脉再通，恢复梗死区的血液供应，防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。临床常用的溶栓药物包括：组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）和尿激酶（UK）等，但溶栓的禁忌证很多，而且容易出现脑梗塞病灶继发性出血或身体其他部位的出血。而使用肝素、低分子肝素及华法林进行抗凝治疗阻止血栓的进展常有出血倾向和血小板减少等。目前临床应用胞二磷胆碱等神经保护剂进行脑保护治疗，其疗效尚缺乏有说服力的大样本临床观察资料。在动物实验中，应用抗炎性细胞因子单克隆抗体和受体拮抗剂等抗脑缺血损伤都取得了良好的效果，但临床实验结果却尚不满意。较为令人关注的enlimomab(一种鼠源性抗人ICAM-1单克隆抗体)临床试验因为患者使用后感染、发热和预后差而被迫中止。因此运用中医中药进行抗脑缺血损伤、挽救受损神经细胞的研究值得进一步关注。 　　在古代文献中虽无缺血性中风的名称，但随着中西医学的渗透，现代已将中风明确分为出血性中风和缺血性中风。历代诸家论治缺血性中风，多着眼于发病之因及已有临床症征，而少重视缺血性中风发生后的病理趋向，往往容易忽视缺血性中风发生后进行性加重的病理转机，因此，根据急性缺血性中风的病因及其发病后病情发展演变的特点与规律，本文着眼于“淤、痰、热”为缺血性中风急性期的病机关键要素与环节，进一步探讨淤痰热毒并治抗脑缺血损伤策略及意义。 　　1 淤阻脑络为基本病机 　　缺血性中风的发生主要由于脑脉闭阻，脑髓神机受累而出现半身不遂、言语謇涩、口眼歪斜等临床症状，淤阻脑络，血气不通为基本病机。正如王明伦《名医杂著》所论“中风病乃血气津液所行之处，皆凝滞郁遏，不得流通所致”。《医学纲目·风证辨异》亦云：“中风皆因脉道不利，气血闭塞也”，而“淤阻”是其病机关键，淤血是导致脑脉闭阻而发为缺血性中风的直接因素［2］。故中医常通过行血、活血，通畅血脉，去淤生新，以使血流恢复正常而达到治疗作用。诚如王清任所谓“气通血活，何患疾病不除”。淤阻为患，一方面痹阻脑络而成为缺血性中风的直接发病因素。另一方面，脑络痹阻不通后，气、血、津运行异常，血行异常则或停脉内，或溢脉外，而为淤血；津液运行失常，则停聚而为痰、为饮；气行不畅则为淤为滞。因此，缺血性中风发生后，淤滞不通是必有的病理结果，淤血又成为新的病因，引起再缺血的恶性循环。 　　2 痰淤互结为关键环节 　　中医对痰淤为患导致中风的病机早有论述，如《东垣十书》谓：“中风……乃气血闭而不行，此最重痰”。朱丹溪认为“多是湿土生痰，痰生热，热生风也”。痰淤是人体津血的病理产物，痰来乎津，淤本乎血，津血在生理上同源，痰淤在病理上相关，两者可以相互转化，相兼为病。痰流于脉中而不化必然造成血液的浓粘状态，影响血液的运行而致血淤，血淤也必然影响津液的输布而生痰。正如唐容川在《血证论》中论述：“须知痰水之壅皆为淤血使然，但去淤血则痰水自消”“痰水日久，亦能化为淤血”。痰浊的浓粘状态与血淤之凝聚状态，更易互相胶结而成痰淤互结，痰淤互结更易阻碍津血的运行输布而加速痰浊及淤血的产生。痰淤互结由量变到质变，阻碍气机，闭阻经络而引起缺血性脑中风。而王肯堂则指出“淤则生水”，“淤则津液外渗成水也”，由于脑络痹阻不通，或因淤伤脑络，津血外渗脉管之外，或因病后正虚，津液不能及时