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破骨细胞在口腔正畸领域中的研究现状_医学论文 破骨细胞在口腔正畸领域中的研究现状_医学论文 【关键词】 ,破骨细胞；,正畸治疗；,巨噬细胞 【关键词】 破骨细胞；正畸治疗；巨噬细胞 　　来源于单核巨噬系统的造血干细胞，在巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子以及白介素等的诱发下演变成为破骨细胞。破骨细胞是进行骨吸收的主要效应细胞，是一个高度分化的多核巨细胞，直接参与骨吸收。成熟的破骨细胞是排列在骨膜内层或骨膜内层的骨面，含有2~10个核的多核细胞，活化的破骨细胞具有极性，在邻近骨面的细胞膜有透明带及波状缘，波状缘有H+泵，向骨面释放H+使局部环境酸化，使矿物质溶解；同时胞质内有较多的溶酶体及线粒体，溶酶体分泌各种基质蛋白酶，分解骨的有机质，溶解骨盐，促进溶骨作用。正常成年人在生理状态下，破骨细胞的骨质再吸收和成骨细胞精确协调，保持骨质的不断更新。通常情况下，破骨细胞作为骨吸收的主要细胞，对骨量的变化具有重要意义，因此调节破骨细胞活性因素成为研究的热点，尤其是1972年破骨细胞活化因子的发现使破骨细胞的影响因素日益受到关注，国内外学者进行了大量的研究，目前已经取得初步进展。本文从破骨细胞的影响因素及其在正畸领域中的研究现状进行综述。 　　1 影响破骨细胞功能的各种因素 　　11 激素 　　11 甲状旁腺素（Parathyroid Hormone,PTH）：PTH作用于破骨细胞的机制是间接的；首先作用于成骨细胞，成骨细胞产生巨噬细胞集落刺激因子或白介素等调节破骨细胞的形成或骨吸收。 　　112 前列腺素（Prostaglandin,PG）：PG是广泛存在于人和动物体内各种组织中的一族重要的组织激素，只能在组织中生成后在局部发挥调节功能。 　　113 降钙素（Calcitionin,CT）：CT的主要作用是降低血钙和血磷，其受体主要分布于骨和肾。CT与受体结合后，经cAMPPKA信号转导途径和IP3/DG途径抑制破骨细胞的活动。此外，CT还可以提高碱性磷酸酶的活性，促进骨的形成和钙化作用。 　　114 1，25二羟维生素D3（1，25dihydroxy vitamin D3,1，25（OH）2D3）：1，25（OH）2D3是维生素D最具有生物活性的代谢产物。在破骨细胞的前体细胞上存在着1，25（OH）2D3的受体，但是在成熟的破骨细胞上并没有其受体的表达。1，25（OH）2D3促进前体细胞向成熟的破骨细胞分化，而后通过对成骨细胞的作用，在破骨细胞活化因子的作用下，使无骨吸收活性的破骨细胞募集并发育成具有骨吸收活性的破骨细胞，从而增加破骨细胞的数量，引起骨吸收增加［1］。 　　115 雌激素：雌激素能够抑制破骨细胞的形成，卵巢切除后的大鼠破骨细胞形成与骨吸收增强。 　　12 破骨细胞活化因子（osteoclast activiating factor,OAF） OAF最早在1972年由Horton等提出，是指活化的淋巴细胞分泌的一种生物活性因子，具有诱导破骨细胞形成刺激其活性，引起破骨吸收的功能。近年来，免疫学、生物化学的研究表明，OAF并非单一的物质，而是一组多源性、异质性生物活性因子，包括白细胞介素和肿瘤坏死因子等。 　　121 白介素1（IL1）：IL1是一种多功能的细胞因子，具有广泛的生物学活性，可以促进骨吸收；还可以通过核因子NFκ B发挥其抗破骨细胞凋亡的功能，继而延长了破骨细胞的存活时间［2］。 　　122 白介素6（IL6）：IL6可以刺激破骨细胞的分化和生长，提高破骨细胞的活性；同时IL6反作用于成骨细胞，使之分泌破骨细胞分化因子（ODF）和护骨素配基（OPGL）等因子来调节破骨细胞的骨吸收作用。 　　123 白介素11（IL11）：IL11以旁分泌形式参与破骨细胞的形成。Shinohara等［3］发现IL11是破骨细胞发育过程中的关键细胞因子之一，它可以通过促进破骨细胞的生成和使成骨细胞介导的类骨质发生退变而增加骨的吸收，但对破骨细胞的迁移和活性并没有作用。 　　124 白介素15（IL15）：IL15在破骨细胞形成早期提高了单核前破骨细胞样细胞的生成，在完全没有基质细胞和巨噬细胞的情况下IL15可发挥促进破骨细胞生成的活性。 　　125 转移生长因子α（TGFα）：TGFα是一种与表皮生长因子部分同源的多肽，通过与表皮生长因子受体结合促进破骨细胞对骨的吸收，同时也可以刺激早期破骨母细胞的增生。 　　126 集落刺激因子（CSFs）：CSFs是一种造血生长因子，能够促进造血祖细胞的生长。目前研究较为清楚的集落刺激因子有巨噬细胞集落刺激因子（MCSF）和粒巨噬细胞集落刺激因子（GMCSF），在破骨细胞形成过程中起了重要作用。它们能刺激破骨母细胞的分化和增生，是迄今发现的2种