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第二十四章 抗高血压药 新乡医学院药学院 詹合琴 Tel: 0373 – 3029101 Eamil:xiaofei1@126.com 第一节 概 述 一、现 状 高血压病成人发生率约为15-20%,确诊率为8% - 18%,目前我国患者达1. 2亿以上。 高血压不仅增加冠心病的发病率,而且是造成心、脑、肾损害的主要原因。 二、WHO血压标准 成人BP: SBP DBP (mmHg) 理想BP : < 120 < 80 正常BP : < 130 < 85 高BP: 单纯收缩期高BP: ≥ 140 <90 高BP: >140 ≥90 三、高血压的分类和并发症 原发性高血压(90-95%) 继发性高血压(5-10%) 脑 血栓形成 出血 并发症 心 高血压心脏病→ 心衰; 冠状动脉粥样硬化 肾 --肾小动脉硬化→ 肾衰; 降压药物治疗的目的是降低BP,使BP下降到或接近正常范围,防止或减少心脑、肾并发症的病死率和病残率。 治疗: 非药物治疗; 抗高血压药; 四、BP及其调节系统 (一)血压形成的因素: 心排血量; 外周循环阻力 血流量 平均动脉压=心输出量×总外周阻力; 平均动脉压≈舒张压+1/3脉压差; (二)BP的调节系统 1.交感神经-肾上腺素系统; 2.肾素 – 血管紧张素 – 醛固酮系统; 3.血管内皮松弛 – 收缩因子系统; 4.血管舒缓肽-激肽-前列腺素系统; 5. 长期高钠饮食等。 1.交感神经-肾上腺素系统 延髓以上的心血管中枢: 在延髓以上的脑干部分以及小脑和大脑中,均存在有与心血管活动有关的神经元,如:下丘脑等; 延髓心血管中枢—孤束核: 心迷走神经元 Ach(抑制心脏) 内含 心交感神经元 NA(兴奋心脏) 交感缩血管活动的神经元; 2.肾素 – 血管紧张素 – 醛固酮系统 (1)当肾血流灌注减少时,肾素分泌 血管紧张素Ⅱ合成 (2) 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和 释放醛固酮,促进肾小管对钠、水 的重吸收,使血容量增加,BP 。 (一)利尿药-影响血容量的抗BP药,如氢氯噻嗪。 (二)钙拮抗药-硝苯地平、尼莫地平等。 (三)肾素–血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):卡托普利 2.血管紧张素Ⅱ (AT1)受体阻断药:如氯沙坦 (四)交感神经抑制药1.中枢性降压药:可乐定、莫索尼定等。2.神经节阻断药:樟磺咪芬、美卡拉明等。3.抗NA能神经末梢药:利血平,胍乙啶等4.肾上腺素能受体阻断药: (五)血管扩张药 作用于血管平滑肌的抗高血压药:肼屈嗪、硝普钠等。 第二节 常用高血压药 一 、 利尿药:改变Na+平衡(治疗早期高BP) (一)基本作用及机制 1.排Na+利尿→Na+和H2O排出增多,导致血容量 减少→血压下降。 2.利尿药降压的确切机制尚不完全明确。 (1)早期: 由于Na+的重吸收减少→Na+排出增加→尿量增多,血容量下降,BP下降; (2)长期:间接降低血管阻力 低Na+血症使Na+ - Ca2+交换减少→细胞 内Ca2+ → (二) 利尿药降压作用特点 1. 对心率、心排血量影响小,一般不引起 体位性低BP。 2. 无H2
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