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第二节 代谢综合征与肥胖 （二）肥胖的原因 肥胖按病因可分为原发性（也称单纯性）和继发性肥胖，无明显病因可寻者为原发性肥胖，有明显病因者为继发性肥胖，原发性肥胖与遗传有关。 1、肥胖基因 目前认为肥胖是遗传和环境交互作用引起的疾病。有学者认为存在有肥胖基因（ob)，其他还有β3肾上腺素能受体基因和肿瘤坏死因子α（TNFα）基因等。 2、精神神经、内分泌因素 精神因素会影响食欲中枢功能，长期不同精神状态与体重变化有关。而许多神经肽和内分泌激素的变化参与了肥胖的的发生，如食欲素、胰岛素、β内啡肽、睾酮、孕酮等可增加食欲，而瘦素、儿茶酚胺、雌激素可抑制食欲。 3、生活方式和饮食习惯 体力活动少、摄入高能量（特别是高脂饮食）与肥胖有关。 4、其他 现已发现SMAM-1腺病毒和人类30型腺病毒可导致人类肥胖，具体发病机制不明。 （三）肥胖的分型 肥胖分为腹型（内脏型）和皮下型两类。 腹型又称向心性肥胖，脂肪分布以腹部为主、腹壁、大网膜、肠系膜脂肪丰富，代谢综合征表现明显。皮下型肥胖的脂肪分布以背部、腹部、臀部和大腿为主，其代谢综合征表现较轻。 腹型肥胖腹内脂肪组织多为体积较大的脂肪细胞，较皮下脂肪的小脂肪细胞更具有胰岛素抵抗性及脂解作用，并释放出非酯化脂肪酸（FFA），过多的FFA从脂肪细胞外溢，进入门脉系统和外周循环，流向非脂肪细胞，造成脂肪沉积。 （四）脂肪酸在肥胖中的作用 1、促进糖原异生和抑制糖原合成，血糖升高，葡萄糖氧化增强，脂肪合成增多，出现肥胖。 2、刺激肝脏合成TG，VLDL，使血脂升高。 3、抑制骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用，因FFA的氧化增强，可竞争性的抑制葡萄糖的氧化和利用，使血糖升高。 4、FFA还使脂肪在骨骼肌、胰岛细胞、心肌细胞、内皮细胞甚至脑细胞等部位发生异位沉积，从而加重这些细胞胰岛素抵抗，促进细胞凋亡和脂肪肝、糖尿病、血管内皮细胞功能障碍及心血管病等的发生。 二、高脂蛋白血症 （二）高脂蛋白血症分类方法 （三）高脂蛋白血症的诊断 （四）生活方式对血脂的影响 （五）高脂血症的危害 三、肥胖与动脉粥样硬化 （二）血管内皮功能失调 四、代谢综合征的危害 多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名男女（平均52岁）的8年资料显示： 1、代谢综合征为糖尿病的预告指标 不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。 2、代谢综合征为冠心病的预告指标 单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险性＞20％。 3、加速冠心病和其他粥样硬化性血管病 * 一、肥 胖 肥胖除了与遗传、种族有关外，主要与生活方式改变、能量摄入增加、体力活动减少有关。1997年WHO明确宣布肥胖为一种疾病。目前全世界有近3亿人患肥胖症，我国成人超重率22.8%，肥胖率为7.1%，肥胖已成为全球的一种流行性疾病。肥胖是代谢综合征的源头，也是代谢综合征的组成成分之一，而且也是诊断代谢综合征标准的必备条件。 （一）肥胖的定义和标准 肥胖公认的定义是体内储积的脂肪量超过理想体重的20%以上。目前测量人体脂肪量的常用指标是体重指数（BMI）。1998年WHO公布欧洲人肥胖标准为BMI25～29.9kg/m2为超重；≥30kg/m2为肥胖（也称内脏型肥胖、中心型肥胖）。2000年2月WHO西太平洋地区肥胖症特别工作组提出亚洲成人肥胖标准为：BMI≥23kg/m2，23.0～24.9为肥胖前期，25.0～29.9为Ⅰ度肥胖，≥30kg/m2为Ⅱ度肥胖，肥胖腰围标准男性≥90cm，女性≥80cm。 高脂蛋白血症是血浆中一种或多种脂蛋白异常，出现血浆胆固醇或三酰甘油浓度超过正常上限的现象，与遗传有关或继发于其他疾病。 （一）血浆脂蛋白的分类 血浆中有5种脂蛋白，用超速离心法可分为：乳糜微粒（CM)、极低密度脂蛋白（VLDL)、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。按颗粒大小和脂质含量而言，CM【主要含TG（三酰甘油）】＞VLDL（主要含TG）＞IDL＞LDL（主要含胆固醇）＞HDL。按载脂蛋白含量而言，HDL＞LDL＞IDL＞VLDL＞CM，故按密度排列是HDL＞LDL＞IDL＞VLDL＞CM。 1、乳糜微粒：乳糜微粒是在小肠黏膜细胞中生成的。乳糜微粒成分包括三酰甘油、胆固醇酯、磷脂等。CM的主要代谢功能是转运外源性三酰甘油。 2、极低密度脂蛋白：VLDL主要在肝脏生成，小肠黏膜也能合成