孤立性肺结节的影像诊断和鉴别诊断.ppt

2．2．6 肺平滑肌瘤 起源于肺或支气管平滑肌纤维，影像表现为肺内孤立性结节，边缘清楚锐利，可有浅分叶，无毛刺。CT增强扫描显著均匀性强化。 2．1．5 球形肺不张 为非节段性肺不张 ，与胸积液和胸膜增厚有关，胸积液和胸膜增厚使局部肺组织受压而萎陷，萎陷的肺组织向上或向下卷曲或折叠，并紧贴周围含气肺的表面或卷入含气的肺组织内，部分为脏层胸膜所包裹而形成球形改变。近肺门侧边缘模糊，可见多数条状支气管、血管影与结节相连，称“慧尾征”。附近血管和支气管弯曲呈孤形走向 ，CT扫描结节显著高度强化 。 2．1．6 肺错构瘤 肺错构瘤包含肺的所有成份，但构成成份的数量、排列和分化程序异常 ,分为软骨型错构瘤和纤维型错构瘤。 40-60岁多见,影像学表现为肺实质结节 ,边缘清楚，可有浅分叶 ,可见脂肪密度，软骨型错构瘤可见 “爆米花”样钙化 ,增强CT扫描强化不明显 . 2．1．7 单发肺转移瘤 有胸外恶性肿瘤病史 25~46%为肺转移瘤，无恶性肿瘤病史 0.4%~9.0%。边缘清楚,多数无分叶和毛刺。可有钙化，多见于骨肉瘤和消化道肿瘤的肺转移 ,可发生空洞，洞壁可厚薄不均，但内壁较光滑 . 2．1．8 肺梗死 肺梗死是肺动脉栓塞所继发的肺改变 ,表现为局部肺组织实变,呈三角形，底部在胸壁，尖向肺门 ,实变的肺组织可坏死，形成空洞，空洞在短期内变化大 .常见下肢深静脉血栓形成 ,肺动脉腔内充盈缺损。 肺栓塞10联征 2. 孤立性肺结节的影像特征 2．2 少见肺结节的影像特征 2．2．1 胆固醇肺炎 为内源性脂质肺炎，是类脂质在肺内沉积所致,表现为肺内实质性结节或肿块 ,见类脂肪的低密度，增强扫描无明显强化。 2．2．2 肺硬化性血管瘤 肺泡上皮细胞增生 ,病理特点是纤维组织进行性增生硬化代替了肺泡结构，毛细血管嵌入致肺泡出血，含铁血黄素沉着 ,最后肺泡壁硬化完全闭塞，形成瘤样结构 . 影像学特点：椭圆形结节，密度均匀，近叶间裂或肺门附近；CT增强扫描明显强化; 病灶边缘出现点状血管断面与病灶边缘贴边表现，近肺门的病灶可显示肺内血管分支与病灶边缘相连。 2．2．3 肺隔离症 先天性肺发育异常 ,发育异常的肺组织与正常支气管树和肺动脉无关连，其血供来自体循环的异常血管。分肺叶内型和肺叶外型，好发于下肺叶后基底段,大体病理分实质性和囊性两种，以囊性多见. 影像学表现：下肺后基底段囊性或实质性结节或肿块。囊性病变边缘清楚，单囊或多囊，CT增强扫描无强化；实质性病变边缘不规则，但病灶周围或附近可小囊状改变。异常血管是本症特征性表现，常来自胸降主动脉或腹主动脉. 2．2．4 肺动静脉瘘 又称肺动静脉畸形，肺动静脉瘘是肺动脉和肺静脉直接相通引起血流短路，先天性或胸部创伤引起。先天性患者是由于肺血管末稍微血管环发育缺陷，形成薄血管囊，由于长期处于肺动脉压力的冲击，随着年龄的增长，血管囊扩张增大。影像学特征：单发类圆形结节，结节的内侧肺可见粗大的供血动脉和引流静脉，供血的肺动脉与肺门相连，CT增强扫描，结节与供血的肺动脉同步显著均匀强化。 2．2．5 韦格氏肉芽肿 与变态反应有关。病理改变为坏死性血管炎和坏死性肉芽肿，病变可表现单发结节或多发结节。结节常坏死形成空洞,结节边缘多较清楚，空洞壁较薄，治疗后结节可缩小或消失，但常复发。临床上，血清胞质型抗中性粒细胞抗体（C-ANCA）表现阳性，抗体水平与病情一致。 2．1．1．8 空泡征 空泡征为肿瘤内小的低密度影，一个或多个，是未闭塞的小支气管或肺泡 ,为癌细胞呈状壁生长，部分肺泡腔和细支气管未被肿瘤组织填充，再加上肿瘤内的纤维组织或疤痕组织的牵拉而扩张。 2．1．1．9 癌性空洞 肺癌中央缺血坏死，坏死物经支气管排出形成厚壁偏心空洞，洞壁厚薄不均。少数肺癌的空洞较薄, 但始终存在洞壁厚薄不均，壁上有结节。 2．1．1．10 肺癌的钙化 原因可能是肿瘤内血供障碍，管养不良，细胞坏死而发生钙化；也可能是肿瘤自身的内分泌功能（如粘液腺癌）使肿瘤内钙质沉着；亦可能是肿瘤间质化生为成骨细胞而发性骨化；多呈散在沙粒状钙化 。结节状钙化可能是肿瘤在生长过程中将肺内原有的钙化包裹在瘤体内。 2．1．1．11 局灶磨玻璃影 肺癌早期可表现为局部淡薄密度增高影，反映肿瘤细胞沿肺泡壁生长并替代肺泡上皮，肺泡腔未被完全填充，基质弹力框架仍存在，血管背景依然存在。局灶磨玻璃影经过一定时间可以增大，也可变为混杂磨玻璃影，病灶内出现斑点状或条状密度影，为肺泡塌陷及纤维化所致，表现为不均匀较低密度结节；肿瘤进一步发展，实性部分增多，称半磨玻璃密度结节，即实性结节周围见“晕征”。肿瘤进一步发展可呈完全实质性结节。 2．1．2 肺结核球