成纤维细胞生长因子10(FGF10)在寻常型银屑病皮损及非皮损中的免疫组化研究.pdfVIP

H等研究指出，虽然在银屑病 亡蛋白酶级联反应的必经之路，其表达意味者细胞死亡。Takahashi 皮损中稍微有所增加，凋亡细胞被发现，但与正常相比无显著性差异。QinJz等用黑光照射银屑病 的表达呈低表达，与正常皮肤相比无显著性差异，PUVA治疗后表达增强。说明银屑病皮损中Caspase3 呈低表达，而PUVA照射后其活性增加，表明PUVA治疗后细胞凋亡增加，银屑病的过度增殖受到了抑 制。 bcl-2是一种原癌基因，编码产物分子量26000的蛋白分子，它位于线粒体、核膜及部分内质 网。bcl-2可能通过抑制细胞凋亡的某个共同途径从而阻滞细胞死亡，‘bcl一2的表达可抑制许多细胞 表达。用免疫组化技术观察到：皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌等恶性细胞中有强烈的bel—2表达， 而在正常基底层角元细胞中几无表达(这与Hockenberg等报告的正常基底层角元细胞中有表达稍有 出入)，但在银屑病其表达却减低。本研究显示bcl-2在正常表皮基底层细胞呈阳性表达，银屑病皮 损中其表达却明显减低，而经PUVA治疗后其表达又增强，经过治疗，病变稳定或恢复后bcl一2表达 恢复正常。说明在银屑病增生的同时仍存在有一定水平的细胞凋亡现象。 1999年，KawahiraK研究指出，PCNA在银屑病皮损中呈高表达，而经治疗皮损消退后其表达 减低，Hannuksela-Svahn A等研究表明，PCNA在银屑病皮损区表达高于非皮损区及正常皮肤，银屑 病皮损经PUVA治疗后其表达减低，这与我们的结果一致。本研究显示正常表皮仅基底层有PCNA阳 性表达，银屑病皮损处PCNA广泛阳性表达，而经PUVA治疗后皮损消退后表皮PcNA的表达明显降低， 表明银屑病的发生发展与表皮细胞增生活性升高有关，细胞增生活跃时表现为病变活动，细胞增殖 活性降低时，病变静止。控制细胞增殖就可控制疾病的发展。 PCNA在银屑病皮损为角质形成细胞广泛阳性表达，说明当某些因素刺激诱发机体发生银屑病时， PCNA过表达，细胞过度增殖。Bcl-2相应低表达，有人认为这是细胞增生的同时伴随的一种自我限 表达渐恢复，角质形成细胞增殖恢复正常动态平衡。银屑病发生与表皮细胞过度增殖有关，细胞增 殖涉及到PCNA表达增强和凋亡减少。PUVA治疗后表皮增殖活性降低，皮损恢复正常。 0(FGFl 成纤维细胞生长因子1 0)在寻常型银屑病 皮损及非皮损中的免疫组化研究 西安交通大学第二医院皮肤科都彦萍于春水谭升顺冯义国 张磐谏 西安交通大学第一医院皮肤科周 艳 巴细胞浸润、真皮乳头毛细血管迂曲扩张。研究表明，在一些生长因子的作用下，KC表现为异常增 殖和分化，如表皮生长因子、转化生长网子a和成纤维细胞生长因子等，其中成纤维细胞生长因子10 (Fibroblastfactor growth 10，FGFIO)对KC的异常增殖和分化可能起着重要的调节作用。 本研究采J}}j组织切片免疫组化技术检澳OFGFIO在寻常型银屑病患者皮损、非皮损及正常皮肤中的 ·215· 分布，通过半定量分析法，对FGFIO在正常表皮、寻常性银屑病患者皮损及非皮损中的检测结果进行了 对比分析，以期进一步阐明银屑病KC的异常增殖和分化异常机制。 1资料和方法 1．1 临床资料取临床确诊并经病理证实的22例寻常型银屑病患者典型皮损，同时取距其皮损 4-11．02岁：女13例，21-44岁， 1．5cm处非皮损区皮肤组织。22例中男9例，年龄17-48岁，平均32．35 平均31．02±10．01岁。病史1月～28年。以上病例均3月内未外用及内服过治疗银屑病的药物。取材 部位为躯干及下肢的皮损区。另取外科手术切除之正常皮肤组织20例为对照组。两组间性别、年龄 等比较，差异无显著性意义，具有可比性。 1．2主要试剂特异性兔抗人FGFIO浓缩单克隆抗体，购臼武汉博士德公司，免疫组化S—P法检 测试剂盒及DAB显色剂购白北京中山公司。