神经毒理02.pptVIP

六、受体 受体可被看作是能与毒物发生高亲和性反应并产生特殊效应的大分子。 毒物分子可模拟内源性配基，引起激动剂样作用。 毒物分子可能结合于受体，但并不引起激活效应，而是阻断内源性配基的作用（即拮抗作用）。 毒物可能对受体产生变构效应。如有些毒物不是结合于内源性配基的同一位点，而是结合于生物大分子的相邻部位，这种作用可引起构象变化而影响受体与神经递质的结合。 由谷氨酸传递的神经毒性被称为兴奋毒性（excitoxicity）。 * 七、信号转导因子 神经毒物除了可影响受体以外，还可以影响细胞内信号转导因子如Ca2+ 、肌醇磷酸酯、蛋白激酶等。 1）激素、神经递质、神经调质等的受体识别。 2）产生第二信使：钙离子、cAMP、cGMP、IP3、DG 3）细胞核的信息转导，基因调控、细胞增殖、分化等。 * 神经系统中毒特点 中毒特点 中毒表现 中毒后果 * 一、神经系统中毒特点： 1、神经系统中毒表现可随年龄的增长而有所不同。 2、神经系统的神经元自身不能增殖，一旦受到损伤常常是持续存在的。 3、大量的神经细胞对损伤具有一定的缓冲作用，神经细胞少量损失不影响神经功能和行为活动；阈值，非线性剂量反应关系。 4、神经系统的退化与中毒难以区别。 * ? 二、神经系统中毒表现 ①?昏迷：coma 见于麻醉药，催眠药，安定药等中毒。有机溶剂中毒：窒息性毒物中毒