第八章 休克 《急重症护理学》课件.ppt

急重症护理学 北京出版集团 北京出版社 图示  学习目标 1．了解休克的病因、分类及微循环的特点 2． 熟悉休克的严重程度、分期及休克的抢救流程图 3． 掌握不同类型休克的护理措施 4．学会准确评估休克患者的病情 5．会做休克患者的现场急救 ? ? 休克（Shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，有效循环血容量锐减、组织灌注不足，导致细胞缺氧、代谢紊乱和器官功能受损为共同特点的病理过程，它是由多种病因引起的一种临床综合征。休克本身不是一个独立的疾病，有效循环血容量减少、组织灌注不足及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础 【预习案例】 案例8-1： 患者黄某， 男性，35岁，被汽车撞伤20分钟后被送来医院急诊，意识清楚，BP70/50mmHg，P116次/分，R22次/分，头颅无畸形，头皮无裂伤、无血肿，右侧胸廓畸形，挤压试验阳性，右肩及髋部疼痛且活动受限，其他无异常。 思考： 1. 该患者可能发生了什么情况，依据是什么？ 2. 如何对该患者进行救护？ 第一节 概 述 一、病因与分类 （一）按休克的病因分类 可分为低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五大类。 低血容量性休克 是指由于体内大量体液、血液或血浆丢失，引起有效血容量急剧减少所致的血压低和微循环障碍。 2. 感染性休克 由病原微生物及其毒素、胞壁等产物侵入人体血液循环，引起的全身炎症反应综合征伴休克。有感染依据，大多数可找到感染病灶，引起感染性休克的病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等，其中以革兰阴性菌多见。 3. 心源性休克 由于心肌广泛而严重受损，导致心排血量急剧减少、血压下降、重要脏器和组织供血严重不足，造成全身性微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧代谢障碍及重要脏器损害为特征的临床综合征。常见于急性心肌梗塞、严重心律失常、心包填塞、肺动脉栓塞等引起的心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足致心输出量锐减。 4. 神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环血量相对不足所致。 5. 过敏性休克 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。 （二）按休克的血流动力学分类? 低动力型休克 亦称低排高阻型休克，其血流动力学特点是心输出量降低，总外周血管阻力增高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称“冷休克”。本型休克临床最为常见。低血容量性、创伤性、心源性和大多数感染性休克均属于此类。 2. 高动力型休克 亦称高排低阻型休克，其血流动力学特点是心输出量增高，总外周血管阻力降低。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故又称“暧休克”。部分感染性休克属于此类。 （二）按休克的病理生理学分类 1. 低血容量性休克 基本机制为循环血容量减少。 2. 心源性休克 基本机制为泵功能衰竭。病因主要为心肌梗死、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心律失常等。 3. 梗阻性休克 基本机制为血管血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。 4. 分布性休克 基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是由于容量血管扩张、循环血量不足所致。常见原因为神经节阻断、脊髓休克等神经损害或麻醉药物过量。部分是以体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要是感染性休克所致。 二、临床特点 （一）微循环的改变 各型休克虽然致休克的病因不同，在其发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是其共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为3期，即微循环收缩期、微循环扩张期和微循环衰竭期。 1. 休克早期（又称微循环收缩期） 全身小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉和小静脉）都持续痉挛收缩，口径明显变小，毛细血管前阻力显著增加，开放的毛细血管减少，血流速度减慢，毛细血管血流主要流经直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流，微循环缺血缺氧。 此期为休克代偿期，主要临床表现为烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、出