第十章 脏器衰竭 《急重症护理学》课件.ppt

急重症护理学 北京出版集团 北京出版社 学习目标 1．了解心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭的病因、发病机制、分类 2．熟悉心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭、MODS的定义 3．掌握心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭的临床表现及救护 4．学会对多器官功能衰竭患者各项指标意义的分析 5．会做多器官功能衰竭患者监测与护理 第一节 急性心力衰竭 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。是心肌收缩力下降或心室充盈异常增高而使心排血量不能满足机体组织代谢的需要。心力衰竭通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)。 一、概　述 （一）分类 心力衰竭是心排血量绝对或相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。心力衰竭可以根据起病速度、发生部位及主要功能改变进行分类。 （1）按起病速度 可分为急性和慢性心力衰竭 （2）按病变部位 可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭； （3）按心脏功能改变 可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。 心力衰竭是临床上常见的心血管急症，以急性左心衰竭最为常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心脏骤停为主要临床表现，病情凶险，须立即抢救；急性右心衰竭更为少见，常继发于急性大面积肺栓塞或急性右心室心肌梗死。 （二）病因 1．急性弥漫性心肌损害 如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病等心脏本身病变。由于大量心肌纤维损害，使心肌收缩力显著下降和舒张功能障碍，终致心脏衰竭。 2．后负荷过重 见于急进性恶性高血压，严重的心脏瓣膜狭窄，心房粘液瘤或血栓堵塞瓣口，导致心脏流出道梗阻后负荷骤然增高。 3．前负荷过重 心肌梗死引起的室间隔穿孔、腱索断裂，心内膜炎等引起的瓣膜关闭不全，及某些有分流的先心病都可以导致左心容量负荷过重。 4．心室充盈受限 如急性心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等都会使心室舒张功能受限，影响心室充盈，使心排血量降低 （三）诱因 常见的诱因有各种感染，尤以肺部感染常见，输液输血过快、心律失常、电解质紊乱、过度体力劳动或情绪激动、治疗不当以致心脏病变加重或并发其他疾病等。 （四）发病机制 由于以上原因导致心脏排血量骤然减少，左室舒张末期压升高，肺毛细血管压力急性升高，血管内的胶体渗透压下降，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。 二、病情评估 （一）临床表现 主要为急性肺水肿和心排出量降低引起的临床表现 1．急性肺水肿 病人表现为突然出现的呼吸困难，此为最早最常见的症状，端坐呼吸，频率增快，口唇发绀，大汗，频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者泡沫样痰可自口、鼻涌出。双肺满布哮鸣音和湿啰音，心率增快，肺动脉瓣区第二音亢进，心尖部第一心音低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律。 2.心排出量降低 由于心排血量显著减少，脑组织对缺血、缺氧最敏感，出现烦躁不安、恐惧、濒死感，重者可有神志模糊；肾脏因缺血可出现尿量减少，因交感神经兴奋，血压可升高；随着病情进展，出现血压下降甚至心源性休克。 轻型左心衰竭表现为阵发性夜间呼吸困难，病人入睡后突然出现胸闷、气急，而被迫突然坐起。重者可出现哮鸣音，于端坐休息后缓解，称为“心源性哮喘”。其发生与下列因素有关：平卧使肺血流量增加；腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；夜间迷走神经张力增高。 （二）辅助检查 1．胸部X线 大多表现为肺野广泛分布大小不等的点片状阴影，边缘融合为大片。 2．动脉血气 呈多种改变，早期间质性肺水肿时Pa02轻度下降；PaC02因过度通气而降低。晚期肺泡内肺水肿时PaO2显著下降；PaC02明显增高，PH值下降，呈代谢性和呼吸性酸中毒。 3．心电图 常有窦性心动过速或其他类型的心律失常以及原有心脏病的改变。 4．超声心动图 可显示左心房、左心室扩大，心室壁运动幅度显著减弱。 5．血流动力学 肺毛细血管楔压(PCWP)增高，左心室舒张末压力(LVEDP)升高，心脏指数(CI)下降。 三、急救与护理 （一）急救 救治原则是减轻心脏前后负荷、增强心肌收缩力为主，其目的是稳定血液动力学、减轻肺淤血、纠正组织缺氧、缓解症状。具体措施有： 1．体位 取坐位或半坐位，双腿下垂，以减少静脉血回流，必要时轮流结扎四肢，进一步减少回心血量。 2. 纠正缺氧 首先应吸氧，流量4～6L/min，可在湿化器中加入30～50%的乙醇，减轻肺泡表面张力；必要时考虑无创通气；若高流