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佝偻病与微量元素营养关系研究进展 佝偻病是由钙、磷代谢失常,微量元素分析仪以致钙不能正常沉着在骨骼生长部位而引起的骨骼病变。发病率7·82%~56·6%,处儿童营养性疾病第二位,为我国儿童发展纲要重点防治的四病之一,严重危害儿童身心健康。目前,其环境发病因素,包括营养因素已基本得到明确。但血微量元素的变化和失衡在发病中的作用尚需进一步探讨。 1　佝偻病与锌元素缺乏 研究报道,正常小儿每日需锌量为4月3 mg,5月~1岁5 mg,1~10岁10 mg,10岁15 mg。膳食中锌仅及建议摄入量(RDA)的52%~64%。缺锌或锌营养不足率28.98%~81.37%,佝偻病患儿缺锌发生率高达77%。锌对骨髂发育的影响国外早有报道。Leek等研究证实0~3岁边缘性锌缺乏的恒河猴骨成熟延迟,骨矿化缺陷,x线表现类似人类佝偻病症状。 Hurley等报道孕鼠持续缺锌6~14 d,产下仔鼠先天畸形几乎一半。组织学检查,肱骨头上端表现为骨骺带软骨细胞数量减少,钙化的软骨细胞较小、疏松,骨小梁较小、短,且不规则。提示锌是骨形成早期阶段实现完全钙化的必要条件。国内研究同样表明,锌与佝偻病的发生、发展及康复密切相关。潘昊等采用电感耦合高频等离子体发射光谱法测定103例佝偻病患儿血Zn、F、Cu、Ca、Mn、Pb含量。结果患病组Zn、Fe、Ca含量均低于健康组,尤以Zn、Fe降低为明显,差异性显著(P0·01)。余峰等采用原子吸收光谱法测定56例活动期佝偻病患儿血清微量元素Zn、Cu、Mn、Ca、Mg的含量,并计算它们的比值。结果佝偻病患儿不仅血Ca、血Zn明显低于对照组,且血清Ca/Mg、Cu/Fe、Zn/Fe比值下降,Cu/Zn比值升高,与健康儿相比有显著性差异。齐玉萍等用火焰原子吸收分光光度法测定72例难治性佝偻病血清Zn、Fe含量,并在正规维生素D及钙剂治疗的基础上加用葡萄糖酸锌颗粒口服,按锌原子计算,1 mg/(kg·d),共用4周。结果病人缺锌率100%,补锌治疗有效率97·22%。锌对骨髂发育的影响的机制可能有:锌直接影响骨骼氨基酸和蛋白质的代谢,缺锌使骨细胞的成长及骨的矿化障碍,至骨小梁形成减少而骨密度减低,骨质稀疏。锌能稳定破骨细胞中的溶酶体膜,缺锌溶酶体膜的稳定性降低而发生特异性改变。缺锌抑制成骨细胞活性,破坏成骨细胞和破骨细胞之间的动态平衡,导致骨骼骨量生成减少,骨重塑和骨再建不良。锌潜在抑制破骨细胞的形成,缺锌骨吸收明显,骨皮质变薄,骨密度减低,骺核边缘不清。碱性磷酸酶、胶原酶、碳酸酐酶是一类锌依赖酶。在骨矿化钙沉积过程中,缺锌将使这些酶的活性降低,影响骨的代谢。锌缺乏影响味蕾细胞更新和唾液磷酸酶活性,使细胞转换率很高的味觉受累,致小儿厌食、偏食,从而导致外源性维生素D(VitD)、钙、磷摄入不足。锌与1,25(OH)2D3存在协同效应,锌不足降低1,25(OH)2D3对钙缺乏的反应性。 2　佝偻病与镁、铜、铅、铁元素 2.1　血镁改变 佝偻病患儿血清镁含量各家报道不一。齐玉萍用达旦黄法测定难治性佝偻病血清Mg,结果有80·55%伴缺Mg。认为,低镁状态使甲状旁素提取物不敏感而导致低钙,给予足量镁之后可使钙调节到正常。王秀芳采用火焰原子吸收法测定血清Mg,结果佝偻病组血镁稍高于正常对照组,但两组间差异无显著性。余峰采用原子吸收光谱法测定血清Mg的含量,并计算它们的比值。结果血清镁含量较正常儿童明显升高,Ca/Mg比值下降。认为,钙和镁在肠道的吸收呈一定的竞争关系,镁吸收增加可能会使钙吸收减少。 2.2　铜与铜锌比值改变 铜是赖氨酰化酶的辅助因子,与骨骼内的胶原蛋白及弹性蛋白的交联有关;铜也是维持骨正常结构的必需元素,铜缺乏使与骨代谢有关的含铜酶活性降低,骨胶原和弹性蛋白成熟障碍,骨矿化作用减弱,骨骼异常。潘昊、余峰等[3,4]分别采用电感耦合高频等离子体发射光谱法、原子吸收光谱法测定103例佝偻病、56例活动期佝偻病、韦雪桦等[10]用ICP-AES法对48例佝偻病患儿发铜含量进行测定,结果一致,与正常组相比血及发铜含量均无显著差别(PO·05)或较正常组略有增高;Cu/Zn比值则明显高于正常组。提示Cu和Zn为互补关系,血铜升高可能会加重锌的缺乏,加重佝偻病的病变。Cu/Zn比值可作为婴幼儿营养状况评价的一个因素。 2.3　高血铅症 目前,我国儿童铅中毒发生率为30%~50%。铅的毒性与佝偻病的关系国内外已有不少研究。林岚等对326例佝偻病患儿血铅水平测定,结果69·6%的病例血铅含量超过100μg/L,按全血铅百分位数值分布结合资料,显示病情愈重高血铅的病例数愈多。王秀芳、韦雪桦等[9,10]对佝偻病患儿血清铅与发中铅测定,结果和林岚等一致。赵薇等对血铅水平在200~449μg/L的中度铅中毒患儿服用N