心肌缺血-再灌注的药物治疗进展.pdfVIP

CJCM 中医临床研究 2010 年 VOL.(2) NO.11 -13- 心肌缺血/再灌注的药物治疗进展 A review on the medicine for I/R 吴清山 （广 东省佛 山市顺德区陈村 医院，广 东 佛 山，528313 ） 中图分类号：R256.2 文献标识码：A 文章编号：1674-7860 （2010 ）11-0013-04 证型：GBDI 【摘 要】 缺血预适应是目前治疗缺血/再灌注损伤最为有效方法之一，其机制是通过调动机体 内源性保 护体系而发挥作用，现从西药治疗的角度对其综述。 【关键词】 缺血/再灌注；药物治疗；进展 【Abstract 】 Ischemia/pre-conditioning is the best way for ischemia/reperfusion at present. The mechanism is thr ough the mobilization of the body to play a role in endogenous protection system. The author overviews the developme -nt from the point of of modern medicine therapy. 【Key words 】 Ischemia/Reperfusion; Medicine Therapy; Advanced research 心肌缺血/再灌注 （ischemia/reperfusion ，I/R ）是 性抗损伤能力。这种方法对保护细胞是一种行之有效 在 1986 年由 Murry 等首先提出的概念，即一次或多 的措施，从而倍受重视 。 次短暂重复心肌缺血/再灌注，能提高心肌对继后发生 1 自由基清除剂和抗氧化剂 较长时间缺血的耐受性。心肌缺血/再灌注可导致心肌 1.1 外源性 NO 作用 细胞超微结构、功能、代谢及 电生理方面发生进一步 氧自 由基的生成和质膜脂质所造成的心肌细胞的 损伤，即缺血/再灌注损伤。 损伤在心肌缺血再灌注损伤病理过程 中有重要的意义 目前临床对心肌I/R 损伤的保护方法都是外源性 [1] 。临床常用的 自由基清除剂和抗氧化剂主要是 SOD。 的，如增加心肌氧和能量供应，减轻心脏负担和减少 SOD 的活性可衡量体 内酶类抗氧化系统防御 自由基 能量消耗，但每一种方法均有其不足和副作用。学术 损伤的能力。MI/R 早期的氧自 由基 （ROS ）大量生成， 界研究发现，普遍认为缺血预处理 （ischemia/pre-con 利用其脂质过氧化作用，破坏心肌细胞膜，这是造成 ditioning ，IPC ）是重要的 I/R 损伤 内源性保护机 ， 心脏损伤的最主要原因。而在 M I/R 时，内源性 自由 其实质是提高了心肌细胞对继发缺血损伤耐受性。该 基清除酶系统 （如 SOD）活性是降低 的[2] 。国内外研 保护效应 以两个“时间窗”形式出现：第一时间窗 （即 究均发现 NO 生成过多对 MI/R 产生显著不 良作用的 传统的 IPC ，也称早期相 ），在预处理刺激后立即 出现， 原因在于再灌注时暴发产生的 RO S 及其与 NO 反应 并持续 1～3h ；第二时间窗 （又叫 IPC 迟后效应），出 生成过氧亚硝基阴离子（ONOO ﹣ [3-4] ） 。后者是一种 现在预处理刺激后的 12～24h