帕金森病综合治疗的研究进展.pdfVIP

PJCCPVDNovember2010Vol t t 18—．—，，．，N．———o—．11． ·新进展· 帕金森病综合治疗的研究进展 苏维海 【关键词】 帕金森；综合治疗；进展 742．5 【中图分类号】R 【文献标识码】A 【文章编号】1008—5971(2010)11—1728—03 帕金森病(Parkinsondi8ea眈，PD)又名震颤麻痹，是中化谷胱甘肽(GSH)系统有保护作用旧】。因此认为，临床使 老年人常见的中枢系统疾病，临床表现为静止性震颤，运动迟 用左旋多巴应从小剂量开始，寻找最佳剂量范围，减少神经毒 缓，肌强直和姿势步态异常等。发病机制是中枢黑质纹状体通 性作用。 1．2 oxidase 路中多巴胺(DA)能神经系统病变，导致纹状体DA缺失， B型单胺氧化酶(monoamineB，MAO—B) 引起躯体运动功能紊乱。是继阿尔海默茨病的第二大进行性神 经功能障碍性疾病。PD的防治成为国内外热点研究课题之一， 解过程中产生大量的自由基和其他活性氧族而损伤神经元。因 本文就PD近几年的治疗作一综述。 此抑制MAO—B的活性一方面增加DA在脑内的水平，另一方 1传统药物治疗 PD的病理基础是纹状体DA缺失，药物治疗以补充DA展 是一种不可逆选择性MAO—B抑制剂，能抑制脑内突触前膜 开。 对DA的在摄取。bcl一2和bax基因是一对相互对立的凋亡调 1．1左旋多巴类(1evodopa)制剂患者的黑质纹状体DA能 控基因，bax基因的表达式促进细胞凋亡，而bcl一2基因表达 神经元大量的死亡，导致纹状体大量缺乏DA，从而产鬯PD。 可阻止细胞凋亡。边艳珠等p’认为，司来吉兰对小鼠黑质的 由于DA不能进入血脑屏障，因此必须补充前体物质。左旋多 神经保护作用可能是通过上调bcJ一2基因和下调bax基因来实 巴在大脑及外周组织脱羧形成DA，但口服左旋多巴片剂，约 现的。 有1％的左旋多巴通过血脑屏障进入中脑，被黑质神经细胞或 1．3 者其他神经细胞摄取，在多巴脱羧酶的作用下形成DA。PD大 PD有效的药物。其疗效虽不及左旋多巴，但其具有神经保护 鼠的旋转圈数通常被认为是反映大鼠黑质DA能神经元受损的 作用。早期使用DARA，可以减少左旋多巴的用量。 指标。曹非等一1的研究发现，PD大鼠旋转行为随左旋多巴剂 常见的麦角类DARA有：吡贝地尔、溴隐亭、麦角乙脲 量增多而启动更快，小剂量组比对照组启动慢。PD大鼠的最 等。其中吡贝地尔是一种缓释型选择性D2、D3受体激动剂， 高旋转及持续的时间随左旋多巴剂量增加而增加，而小剂量组 通过血脑屏障激活黑质纹状体通路后的D2受体，提高DA受 均低于对照组。同时又研究认为小剂量的左旋多巴町能对抗氧 体的兴奋性，恢复乙酰胆碱和DA系统间平衡。钱进军等H3的 研究发现，单用吡贝地尔对早期PD患者的运动功能改善不明 作者单位：538100广西东兴市人民医院神经内科 显，但延缓了纹状体多巴胺转运体(DAT)活性下降。但如 ll 刘艳辉．尿激酶静脉溶栓治疗