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慢性特发性荨麻疹的发病机制新进展.pdfVIP

慢性特发性荨麻疹的发病机制新进展.pdf

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慢性特发性荨麻疹的发病机制新进展.pdf

70 • 文献综述 • May 2012, Vol.10, No.13 Guide of China Medicine [6] De Candia M,Liantonio F,Carotti A,et al.Fluorinated Benzylox- [10] Oj ima I,Chakravarty S,Qing D.Antithrombotic Agents: From RGD yphenyl Piperidine-4-carboxamides with Dual Function against to Peptide Mimetics [J].Bioorg.Med.Chem.,1995,3(4):337-360. Thrombosis: Inhibitors of Factor Xa and Platelet Aggregation[J]. [11] 张洪旺,郭宗儒.糖蛋白(GP) Ⅱb/ Ⅲa拮抗剂的合成与活性[J].有 J.Med.Chem,2009,52(4):1018-1028. 机化学,2002,22(10):754-760. [7] 贾蒙.抗血小板药物的研究进展[J].医学综述,2005,11(6):534-535. [12] Klein SI,Molino BF,Czeka J,et al.Design of a New Class of Orally [8] Weller T,Alig L,Beresini M,et al.Orally active fibrinogen receptor Active Fibrinogen Receptor Antagonists[J].J.Med.Chem,1998,4 1 antagonists.2.Amidoximes as prodrugs of amidines [J].J.Med. (14):2492-2502. Chem.,1996,39(16):3139-3147. [13] Cook J J,Holahan M A,Lyle E.A.Nonpeptide Glycoprotein IIb/IIIa [9] 李芳,王琳.血小板糖蛋白Ⅱb/ Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合 Inhibitors.8.Antiplatelet Activity and Oral Antithrombotic Efficacy 征的进展[J].内科急危重症杂志,2003,9(2):95-98. of L-734,2 17[J].J Pharmacol Exp Ther,1996,278(1):62-73. 慢性特发性荨麻疹的发病机制新进展 李 乔 吕 静 梁 颖 (大连市皮肤病医院,辽宁大连11602 1) 关键词 【 】荨麻疹,慢性,特发性;发病机制;进展 中图分类号:R758.24 文献标识码:A 文章编号:1671-8194(2012)13-0070-02 荨麻疹俗称 “风疹块”。它有其局限性,同时引发荨麻疹有很多 C3a及C5a ;③细菌等能与Toll样受体表达的肥大细胞相互作用引起肥 种原因,比如皮肤以及黏膜小血管扩张会导致荨麻疹发生,或者是由 大细胞活化产生细胞因子,特别是TNF- α;④某些细胞因子及化学趋 于其渗透性有所增加而产生,通常在2 ~24h 内消退,但反复发生新的 化因子结合膜受体引起肥大细胞脱颗粒;⑤肥大细胞内所有活化径路 皮疹。迁延数日至数月。有15%~20%的人一生中至少发作过一次此疾

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