碳酸酐酶Ⅲ磷酸酶活性论证及其神经支配和肌肉活动对碳酸酐酶Ⅲ影响.pdfVIP

复旦文学硕士论文 碳酸酐酶lII的磷酸酶活性论证及神经支配和肌肉活动对碳酸酐酶IIl的影响 摘要 gravis，MG)是一种神经．肌肉接头传递障碍的疾 重症肌无力(myasthenia 病，多数患者血清中存在抗神经．肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)的 自身抗体。长久以来，相关自身抗体诱导的自身免疫损伤被认为是MG的主要 发病机制；这种认识的合理性和指导意义已在多年临床诊治实践中被反复地论 证。然而，要追溯患者自身免疫的源头，或试图阐述不同个体(如有些患者血 清乙酰胆碱受体自身抗体阴性，有些患者血清中有多种自身抗体的存在等)的 病理生理机制，或要解释首发病灶的相对选择性，以及寻求解释MG患者受累 肌肉的易疲劳性，很难用自身免疫损伤理论进行合理的充分阐述。是不是还存 在其他的病理改变被忽略导致了上述的困惑?就现有的认识而言，MG骨骼肌 是受累部位及各种免疫损伤作用的靶点，骨骼肌的各种结构蛋白质和功能蛋白 质是它发挥和执行各种生理功能的物质基础。因此，了解MG骨骼肌蛋白质的 变化进而筛选鉴定与MG相关的蛋白质(疾病相关蛋白)，这无论对加深MG 病理生理机制的认识还