脑卒中后抑郁症的机制研究进展.pdfVIP

476 Interna／Medwine矿China．Oct．2011．硒￡6．2嵋o．5 脑卒中后抑郁症的机制研究进展▲ 张德敏(综述)王荣桂董艳玲(审校) (广西壮族自治区人民医院神经内科，南宁市530021) 【关键词】脑卒中后抑郁；机制；进展 743．3 【中图分类号】R 【文献标识码】A 【文章编号】1673-7768(2011)05-0476-02 脑卒中后抑郁(PSD)是指脑卒中后急性期或恢复期、少或增多及不同程度的功能紊乱都会导致抑郁症的发生， 后遗症期伴发的抑郁状态，是脑血管疾病常见的并发症之 微量离子渗透技术测量大鼠纹状体、额叶、海马区、杏仁核 一，在脑卒中患者中发病率为20％一70％…。我国的发生和外岛中隔的细胞外5-HT含量发现，纹状体中5-HT含量 率为34．2％旧1，从PSD发生时间来看，以卒中后4～6个月增多，杏仁核和中隔体的含量下降而额叶和海马区无明显 时为高峰，达到38．02％，它是受到肢体残疾的挫折所产生变化，但这些区域核的5-HIAA含量均减少。 的一种反应性精神障碍，它是对丧失、失望或者失败所产生 2去甲肾上腺素(NE) 的一种正常或异常的负性情绪，导致患者出现不良的心境 体验和躯体功能障碍。PSD主要表现以抑郁、情绪低落、自 责内疚、语言减少、精神运动迟缓等，轻度抑郁以胃肠道、全 内NE不足所致，中枢神经系统中NE含量不足则发生抑郁 身症状以及反应迟钝等为主，而中、重度抑郁则以情绪低 症，相反则可能发生躁狂症。推测其缺乏可能是由于内源 落、悲观厌世较为明显口o。它直接影响了患者神经功能的 性的NE生成释放异常或NA系统慢性刺激所致的继发性 恢复，造成康复困难，降低生活质量和生活满意度。PSD的 耗竭。近年来，利用正电子发射体层摄影对脑卒中患者脑 发病机制尚不十分清楚，可能与脑卒中后局部脑组织低灌 代谢的研究显示，脑卒中患者的NE水平低下，提示脑卒中 注、生活事件的急性或慢性应激反应、病变的部位及大小、 损伤或影响了脑内与心理活动有关的脑内结构和与之相关 去甲肾上腺素(NE)和5一羟色胺(5-HT)递质低下等因素有 的神经递质的合成、代谢与传递一J。也可能因病变损害了 关，大多数学者更倾向于内外因的综合作用导致抑郁症，本 NE和5-HT之间神经元及通路，使之平衡失调，从而使其递 文从生物学水平讨论PSD的可能发病机制。 质合成低下所致。随着有关NE及其代谢产物-3甲氨基、 4羟苯乙三醇(MHPG)研究的不断深入，这将进一步支持经 1 5一羟色胺(5一HT)及受体 典抑郁症NE功能低下假说。 目前认为抑郁症的发生是中枢神经系统中5-HT释放 3血浆一氧化氮(NO)水平研究 减少，突触间隙含量下降所致，5-HT减少可能是PsD的发 病机制之一。5-HT功能活性降低患者可以出现抑郁、食欲 研究表明PSD患者血清NO水平明显升高，但使用抗 减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、 抑郁药治疗后，血清NO水平可以逐步恢复到正常水平。 焦虑不安、不能对付应激、活动减少等症状。大量研究表明 同时NO具有活跃的生物化学性质，能与各种物质共轭结 5-HT 1AR表达水平与抑郁症关系密切