心境障碍(五年制版).pptVIP

* 心境障碍 ★心境障碍（mood disorder）又称情感性精神障碍（affective disorder），是指各种原因引起的以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组精神障碍。临床上主要表现为情感异常高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，严重者可有精神病性症状，如幻觉、妄想。大多数病人有反复发作的倾向，经治疗缓解后或发作间期精神状态基本正常，但部分患者可有残留症状或转为慢性。 1896年Kraepelin首次将两组外表完全相反而本质却相同的躁狂症和抑郁症归为一种疾病，并将其命名为“躁狂抑郁性精神病”。 躯体疾病所致精神障碍 脑器质性精神障碍 应激相关障碍 神经症 精神分裂症 （早发性痴呆） 心境障碍（躁郁症） 人格障碍 Kraepelin的“二分法” 生物学侧面 心理学侧面 社会学侧面 心因性障碍 内源性障碍 器质性障碍 关于单相与双相问题的讨论 Kraepelin按病程特点把躁狂症与抑郁症合成一个病种——躁郁症。 1962年，Leonhard初次提出异议，主张分成单相、双相两类。轮流表现为躁狂及抑郁者称为“双相”；而只表现为躁狂或抑郁者称为“单相”。 1966年，Angst与Perris更改其意，把凡有躁狂表现者，不管有无抑郁，均称为“双相”，其理由为抑郁相或许较轻，或许较短，但必然存在，而把单纯抑郁称为“单相”。 Dunner等主张把双相病例进一步分成Ⅰ、Ⅱ两型；前者躁狂较为明显，而后者为轻躁狂。 今年近年有许多学者对“单相”抑郁提出质疑，通过随访不少“单相”患者，竟有1/3出现了躁狂，变成“双相”。看来似乎又回到Kraepelin的观点。 病因 生物学因素 心理社会因素 遗传因素 神经生化改变 神经内分泌异常 脑电生理变化 童年经历 应激性生活事件 认知理论与习得性无助 遗传因素 1.家系研究：心境障碍患者有家族史者为30%-41.8%。心境障碍先证者亲属患病概率为一般人群的10-30倍。 2.双生子研究与寄养子研究：单卵双生子同病率为56.7%，双卵双生子为12.9%。患心境障碍寄养子，亲生父母患病率为31%，养父母为12%。 3.遗传方式：目前多倾向于多基因遗传方式。 4.分子遗传学研究：Egeland（1987）认为双相障碍的基因定位于11p15.5，Mendlewicz（1987）推测其基因定位X染色体的q27区域上。但以上两说均有待进一步证实。 神经生化改变 1.5-HT假说： 5-HT1A和5-HT 2A受体功能相互拮抗，两者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁狂症患者5-HT受体功能不平衡而发病。 2.NE假说：β1受体和α受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者NE受体功能不平衡而发病。 3.DA假说：D1受体和D2受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者DA受体功能不平衡而发病。 4.第二信使平衡失调假说：cAMP和PI代谢异常。 5.褪黑素假说（季节性情感障碍）：5-HT过多转化为褪黑素。 5-HT2A 5-HT1A cAMP PI 腺苷酸环化酶系统 磷脂酶C系统 Ca2+↑ Ca2+↓ 5-HT MAO-A降解 再摄取 释放 再利用 突触前膜 突触后膜 5-HT假说 5-HT1A α1 α2 β1 cAMP PI 腺苷酸环化酶系统 磷脂酶C系统 抑制 Ca2+↑ Ca2+↓ NE MAO-A降解 再摄取 释放 再利用 突触前膜 突触后膜 NE假说 α2 D2 D1 cAMP 腺苷酸环化酶系统 抑制 Ca2+↑ Ca2+↓ DA MAO-B降解 再摄取 释放 再利用 突触前膜 突触后膜 DA假说 D2 环磷酸腺苷（cAMP） 磷酸酰肌醇 （PI） Gs Gi Gp Go 激活 抑制 促进水解 抑制水解 作为第二信使，参与神经递质的信号传递 第二信使平衡失调假说 褪黑素 (melatonin) 5-HT (serotonin) 松果体 垂体 促黑激素 (MSH) 对抗 N-乙酰转移酶 HIOMT 褪黑素假说 神经内分泌功能异常 1.下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA）：抑郁症地塞米松抑制试验阳性，提示其中枢NE功能低下，导致下丘脑脱抑制，释放较多的CRF，进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。 2.下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT）：促甲状腺素释放激素兴奋试验阳性，这是重要的心境障碍的生物学指标。有报道称10%的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提示患者可能存在甲低。 3.下丘脑—垂体—生长素轴（HPGH）：抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓，对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟钝。提示抑郁症患者GH反应低于正常对照组。 脑电生理变化 睡眠脑电研究发现，抑郁症患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多；REM睡眠潜伏期缩短，且抑郁程度越重，REM潜伏期越短；REM睡眠密度增加。 童年经历