Ⅱ型糖尿病发病机理的研究进展.pdfVIP

维普资讯 雅肋 互 劫蝗季 r东医学 1997年第 l8卷第 9期 6l9 Ⅱ型糖尿病发病机理的研究进展 广州市卫生学校(510】踟)笙 垂 7咖 广州医学院(5l0l8：) 王家骥 1979年美国的糖尿病 (DM)专家提出将原发性 DM 2．1 高血压 ：发生 高血压的机 理系由于 高胰 岛索血 分为两型的新方案 从而澄清 r此前在分类上 的混乱 症 ：①促进 肾小管重吸收 Na 、H’0，引起体内 № ’潴 状态 新方案 已渐获公认 但实质上这是 一个从治疗 留． 潴留导致细胞外液量及血量增加：②激活交感 角度出发的方案，即将少部分易发生酮症酸中毒 、胰岛 神经系统 ．引起去甲肾上腺索分出增加．心活动加强 ， 素绝埘缺失、必需依赖外源性胰岛素延续生命的患者 外J封血管收缩 ．回心血量及外周阻力增加 ．肾血管收缩 归为 I型．太部分不依赖外源性胰岛索延续生命者归 叉诱使肾索分泌增加，去 甲肾上腙索本身就有拮抗胰 为 Ⅱ型，_两 型分别缩写 为 IDDM、NIDDM：近来发现 I 岛素的作用；③ 干扰细胞膜的离子转运机 制．Na 一 型的病 团是 由于胰 岛 0细胞 的 自身免疫性损坏 ．加之 K 一ATP酶活性下降 ，Na 一H 泵活性加强 ．细胞 内 对循环胰 岛素抗体简便检测术 的问世 ．有人乃提 出从 c 积聚；④促进血管平滑肌细胞增生。交感神经系 病因角度分型的方案 ：以免疫依赖型和非免疫依赖型 统过度活动是 由于胰 岛素抵抗及原发性 中枢神经系统 来取代原有方案 所幸 ，胰 岛索与免疫两词的英文首 的越度驱动引起的，交感神经活动加强又可引起继发 字母均 为 I，故 IDDM．NIDDM两词仍可延续使用1]。 性胰岛索抵抗 ．从而形成一个封闭的反馈环 ，更加剧高 1 胰岛素抵抗综合征 血压 应指 出血压 与胰 岛素间的关 系有种旗差异 ． NIDDM者常伴发多种疾病 ：肥胖 、高血压 、高脂血 多 见于 白色人种 。 症及动脉 粥样硬化 等 。DeFronm 提 出假设 ：这些疾病 22 血脂紊乱 (dy d唧ia)：MDDM 的血 脂紊乱主要 的原发病 因均为胰 岛素抵抗 ，因而统嚣为胰 岛索抵抗 表现为：血清极低密度脂蛋 白(VLlYL)水平升高 ，高密 综台征 (instt[in—resistancesdrⅢ【 ．IBS)【 =形成 度脂蛋 白胆固醇 (}II】L—CHOL)水平 下降 ，较少 见的还 IRS的原 有二：一是 尚未确定的遗传因子 二是获得 有低密度脂蛋 白胆 固醇 (LDL—CHOL)水平升高。FIDE 的固素 ．如缺少运动 、肥胖 、高血糖 一葡萄糖毒性 ，年 — CHOL下降及 LDL—CHOL升高是促使发生冠 tL病的 龄老化等 胰 岛素抵抗可导致代偿性高胰岛素血症 ． 两大主要危险固子 l1J。形成血脂紊乱 的机理是 ：外周 从而产生各种伴发疾病一 IllS。澳太利亚学者 自造了一 胰岛索抵抗导致胰岛索的抗脂解作用发生抵抗 ，导致 个单词 ：ⅡL^嘴 来概括 瑕soCI-IA~S由下述各术语 的首字 血浆游离脂肪酸浓度上升 ，进人肝细胞的游离脂肪酸 母组成：冠心病(∞m }删 disease．c)高血压和高脂血 增多．从而刺激肝脏合成及释 放 VII)L；此时血浆高血 症 (hypeIte吲吼andhyperlipidemia．H)、成人起病型 DM(~dult 糖及门脉胰 岛素适度含量 ，也使甘油三酯形成增加 ． — onsetdiabetes，舢 、肥胖 (0b ．0)、脑卒中(咖 ，s)。美 VIDL产生增加。胰岛素抵抗 又使脂蛋 白脂解作用发 国学者Re2n~l称此为