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一、病原学(一)甲肝病毒HAV 单股线状嗜肝RNA病毒。 抵抗力较强:煮沸1分钟可灭活。 余氯10~15ppm 30min灭活 只有1个血清型:抗HAVIgM型和IgG型 (二)乙肝病毒HBV 双股环状DNA病毒。 抵抗力强,耐受一般浓度消毒剂,70%乙醇不能灭活 对0.5%过氧乙酸、0.2%苯扎溴氨敏感 100℃、10min感染性消失,但仍有抗原性 (1) HBsAg 最早出现的血清学标志之一 是HBV感染的基本标志 HBsAg阳性见于 乙肝的潜伏期、急性期 慢性乙肝 病毒携带 与HBV感染有关的肝硬化和原发性肝细胞癌 注意 HBsAg阴性并不能完全排除HBV感染 (2)抗-HBs 特异性中和抗体、保护性抗体 抗-HBs阳性可见于 乙型肝炎恢复期 隐性感染的健康人,自身产生了免疫力 注射乙肝疫苗或乙肝高效价免疫球蛋白 (HBIG)后,产生的主动或被动免疫 (3)HBcAg 不能从血清中直接检出Dane颗粒经去垢剂处理HBcAg释放检测 (4)抗-HBc 非中和抗体、分IgM和IgG 主要见于慢性感染和既往感染 抗-HBc IgM 通常在出现症状时即可检出,一般持续约6个月,提示HBV 复制,是急性感染的重要指标,也是慢性活动性肝炎的重要标志 抗-HBc IgG 在抗-HBc IgM下降及消失后出现,可伴随感染者终生存在 (5)HBeAg 意义 体内HBV复制、传染性强的标志 急性乙型肝炎的辅助诊断 判断预后的指标: HBeAg转阴,表示HBV复制减少或终止,预后好;若HBeAg持续阳性,则预后不良,易转为慢性 (6)抗-HBe HBeAg消失后出现无症状HBV携带者及非活动期慢性肝炎患者表示HBV在体内复制减少或终止,传染性减弱或消失 (三)丙肝病毒HCV 单股正链RNA病毒 抵抗力较强,100oC5分钟灭活,对一般化学消毒剂尤其氯仿敏感。 HCVAg不易检测 抗-HCV阳性 ,提示HCV感染 HCV RNA阳性,提示HCV感染并有传染性 (四)丁肝病毒HDV 缺陷RNA病毒,需HBV等存在才能成熟。 HDAg,抗HDIgM,IgG,HDVRNA均为感染指标。 (五)戊肝病毒HEV 单股正链RNA病毒,经胆汁从粪中排出。 抵抗力:对高热、氯化铯和氯仿敏感。 血清抗体:抗HEVIgM、抗HEVIgG提示感染。 二、流行病学 (一)传染源 1、甲肝和戊肝 急性感染病人 隐形感染者 2、乙肝、丙肝、丁肝 病人和病毒携带者 (二)传播途径 1、甲肝和戊肝 粪口途径 密切接触传播 2、乙肝、丙肝、丁肝 输血和注射传播 母婴传播 密切接触传播 性接触传播 (三)易感人群 1、甲肝: 6月后成为易感者 年龄增长易感性下降, 终身免疫 2、乙肝:普遍易感,随年龄增长易感性下降 高危人群:医务人员、托幼机构儿童、 妓女 、静脉内滥用毒品者、 家庭聚集性明显 3、丙肝和戊肝: 普遍易感,主要侵犯青壮年 三、发病机制 甲肝:HAV不直接导致肝细胞损伤,可能通过免疫介 导引起。 戊肝:肝损害的原因可能为免疫应答所介导。 乙肝:肝损伤主要因机体免疫应答所致。其确切机 制尚不清楚。 丙肝:因免疫应答而介导肝损伤 丁肝:HDV对肝细胞的直接损害为主 四、病理 1、急性肝炎 气球样变 嗜酸性变性 局灶性坏死 2、重性肝炎 (1)急性重型肝炎 大块坏死、网状支架塌陷、无纤维组织增生 (2)亚急性重型肝炎 大块坏死、肝细胞再生、 纤维组织增生 (3)慢性重型肝炎 慢性肝炎和肝硬化基础上加上亚急性重型肝炎 的病理改变 3、慢性肝炎 (1)轻度 局灶性坏死 轻度碎屑状坏死 (2)中度 中度碎屑状坏死 桥状坏死 纤维间隔形成 (3)重度 重度碎屑状坏死 多处桥状坏死
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