严重急性呼吸综合症的影像诊断.docVIP

严重急性呼吸综合症的影像诊断 徐州市第一人民医院放射科 刘洪 严重急性呼吸综合症（传染性非典型肺炎，sever acute respiratory syndrome, SARS）是一种新的，人类从来未遇到过的急性呼吸道传染病，具有传染性强，发病急，症状重，对患者肺功能损害大，病死率高的特点。影像学对SARS的诊断、观察疾病过程、判断预后有重要的临床意义。现结合国内外有关文献SARS的影像学表现作一分析与讨论。 一、病因学，流行病学与病理学： 1．病因学：冠状病毒的变异型是引起本次SARS流行的病原体。 2．流行病学：近距离飞沫和密切接触传播。尤其是“超级病毒携带者”常引起家族性的感染、群体感染、院内感染，危害极大。 3．病理学：⑴、肺泡内被激活的巨噬细胞释放前炎症细胞因子（proinflammatory cytokines）,导致细胞因子失调，引起严重临床症状。⑵、国外文献SARS病例尸体肺标本的病理表现：光镜：肺泡损害。①.病程短于10天，肺泡损害为炎性浸润，水肿和透明膜形成：病程较长者为弥漫性肺泡损害。肺细胞脱落是其共同特征。②.还可见肺细胞巨大，内为颗粒状双染性胞浆，支气管上皮剥脱，纤毛丧失及鳞状上皮化生。小叶间隔炎症。肺泡和间质内均可见巨细胞浸润。电镜：肺细胞胞浆内有与冠状病毒相符的病毒颗粒。 病理学分期：⑴.急性呼吸窘迫综合症（ARDS）三期：渗出期，增殖期，纤维化期。⑵.SARS弥漫性肺泡损害贯穿于渗出期和增殖期，但SARS纤维化期病理尚未报道。 二、影像与病理： 1．病变早期（1周内）病理改变：渗出期——X线与CT多不具特征性。①.多数见单/多发性片状影，初为浅淡雾状和磨玻璃状密度，边缘不清。后密度增高实变，边缘渐清。多位于中下行，外带和心缘旁。②.少数无异常或仅为肺纹理增粗，增多，模糊。 进展期（2-3周）病理改变：渗出，增殖期——X与CT表现具有相对特征性：①.发病3-18天肺部异常发展至高峰，后逐渐吸收、消散。此期病灶明显增多，范围扩大，可累及多叶或双侧，变化迅速或出现反复。②.严重者两肺弥漫性密度增高呈“白肺”伴有肺容量减少和心脏增大，临床表现为SARS，常合并肺、心、肾等多器官损害与衰竭。 病理后期（三周以后）病理：纤维化期：X线与CT表现各异，①.多数在3-4周后病变大部吸收，最短14天。②.年龄30岁以下病变较局限者，恢复快，可完全消散。③.病变较广泛者，可在病变吸收的同时出现网状、索条影。④.进展期越长，消散越缓慢、迁延。少数长期留有间质改变，提示间质纤维化和呼吸功能损害。⑤.少数临床显著改善相对稳定，但胸片异常消失缓慢。 三、临床症状： 多数发热为首要症状，伴周身不适和肌肉酸痛。 呼吸道症状以干咳为主，偶有血痰丝、呕吐、腹泻。 突出症状是气促甚至明显呼吸窘迫，尽管尽力抢救，但仍有少数病例最终于ARDS或由ARDS引起的多脏器衰竭。 四、X线——基本表现 肺实质实变：以含气间隙渗出、实变为主，多见于病程的初起和进展期：①.渗出：浅淡的磨玻璃密度，呈片状，边缘不清。②.实变：密度更高，边缘相对较清，其中可见含气支气管征。③.多数位于中下肺野，外周区，心缘旁或心影后。④.少数病例伴有叶、段性不张。 肺间质病变：以间质渗出或增殖性炎症为特征，多见于病变的迁延期，也可见于病程初期，少数病人始终以间质病变为主。其表现为间质纹理增粗，边缘模糊，沿支气管血管束分布，或网状、条束状、网状结节状影。 肺实质合并间质病变：兼有上述两种表现。 儿童SARS的X线特点：①.肺内单发实变阴影多见。②.网格及磨玻璃病变少。③.病变变化不如成人快，病变相对局限。④.病变吸收完全，少有后遗症。 X线其他表现：①.胸膜渗出：进展期少数病例严重者可见少量胸腔积液。②.膈肌升高：多见于进展期，常伴有患侧肋间隙变窄、胸廓变小，反映肺容量减少，膨胀力下降；③.心脏增大：见于严重病例和ARDS患者，程度多较轻。④.肺门影增大，模糊，为肺门区血管扩张，周围间质炎症。⑤.空洞、小囊、支扩，病变后期见于少数病例。⑥.气胸：病变后期见于个别病例。 胸部X线检查的价值与限度：①.价值：方便、简单，尤其是床旁摄影不增加患者心肺负担（这一点尤为重要），对病变诊断与鉴别诊断，监测病情进展和疗效均有重要意义。②.限度：对早期病变的显示，范围评估，晚期间质改变不如CT。病变早期表现均不具特征性，鉴别困难。 五、CT平扫表现：单/多发、单/多叶、单/多侧 斑片状、团状、段和亚段性或大片磨玻璃阴影，边缘多较清，其中可见实变，两者相间可呈地图样，反映含气间隙的不均匀浸润。 严重者呈大片渗出，实变。HRCT尚可见小叶间隔增厚及其它间质线影等间质病变。后期可见肺气肿、肺大泡、纤维化。 并发症：空洞，气胸等。 六、SARS影像诊断和鉴别诊断： ㈠、SARS影像诊断：