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部超声、CT检查提示未见异常,腹部MRI检查未见肝内外胆管扩张,十二指肠镜检查未见乳头病
交。入院当日因可能进行手术而停用氯吡格雷,改用低分子肝素,其他口服药物照常,并予以保肝
28
20U/L,ALP859U/L,TBILumol/L。患
治疗。患者症状及肝功能检查逐渐好转,两周后川LT
者以肝功能异常原因未明出院,出院后继续口服氯吡格雷。氯吡格雷再次给药后3天,患者因黄疸
26U/L,TBIL127.8umoFL,DBIL
U/L,AST
及瘙痒加重入住我院消化内科,实验室检查示:札1’32
487
89.8umoFL,ALP996U/L,G-GTU/L,肝脏及胆管免疫学、病毒学及影像学检查均重复进行,
结果未见异常。因疑诊药物性肝损伤而停用阿托伐他汀,患者症状及肝酶学检查继续恶化,停用氯
吡格雷,改用华法林后患者症状及肝酶学检查逐渐好转。停药2.5个月后随访,患者症状缓解,转
氨酶及胆红素均正常。
讨论
氯吡格雷是一种噻吩吡啶类衍生物,副作用发生率相对较低,肝毒性是氯吡格雷的一种罕见的
副作用。自2000年来报道的12例氯吡格雷相关性肝损伤包括6例肝细胞性损伤,4例混合性损伤,
2例混合性肝损伤并全身炎症反应综合征,并有致死性病例l例。本文报道一例氯毗格雷相关性胆
13例氯吡格雷相关性肝损伤,也是第l例氯吡格雷相关的单纯胆汁淤积性肝损伤,且为国内首例
报道。
氯吡格雷诱发肝损伤的机制尚不明确。目前报道为口服氯吡格雷后3.180天出现肝损伤,较长
的时间延迟提示氯吡格雷对肝脏产生直接毒性作用,而不是与其它药物合用干扰细胞色素P450同
工酶而产生间接性肝损伤。重复给药试验阳性同样支持氯吡格雷对肝脏产生直接毒性损伤。在目前
报道的13例中有11例给药剂量为75rag/天(其余2例未给出确切数据),尚无证据提示氯吡格雷
诱发肝损伤是否为剂量依赖性。发病年龄为50.89岁(平均69.5岁),8例合用他汀类药物(其余
3例合用他汀,2例未给出明确数据),只有l例既往有肝病病史,高龄及合用他汀类药物可能为
出现肝损伤的高危因素。
超声内镜在胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤诊断中的应用
周卫真张杰郝建宇
首都医科大学附属北京朝阳医院消化内科
点并探讨超声内镜对胰腺IPMN的临床应用价值。
方法
1.一般资料:2例患者均为男性,年龄分别为65岁及7l岁。l例表现为反复发作上腹痛,查
·190·
CAl99轻度升高,腹部CT表现为胰体部胰管扩张,管壁变薄,胰管壁上可见结节状软组织突起。
行ERCP示示胰体部胰管扩张,在胰管内可见充盈缺损。1例表现为腰背部疼痛。既往有肺癌病史
于呼吸科就诊,行腹部CT示钩突部囊性病变,建议进一步影像学检查。
h以上,
2.仪器与方法:应用日本OlyrapusUTC.2000电子凸面线阵超声内镜。术前禁食水6
术前予咽喉部利多卡因局部麻醉。静脉注射地西泮(5~10
mg),术中予心电监护监测。
结果 l例超声内镜示胰体近胰尾部胰管扩张,管腔内可见4mm中高回声附壁结节,多普勒
示结节中未探及血流信号,符合主胰管型IPMN的影像学表现。l例超声内镜示胰腺钩突部1619nun
中低回声囊性占位,其中可见附壁结节,囊内未探及血流信号,病灶与扩张的胰管相连,符合分支
胰管型IPMN的影像学表现。
讨论
IPMN是一种临床上相对少见的胰腺囊性肿瘤,约占胰腺肿瘤的5%,被认为是胰腺最常见的
囊性肿瘤。其分为良性肿瘤、交界性肿瘤和恶性的腺癌。胰腺IPMN是一种特殊类型的胰腺肿瘤,
临床症状缺乏特异性,临床术前诊断主要依靠影像学检查。常在影像学检查时被无意中发现,其影
像学特征性表现为均匀扩张的主胰管、囊实性肿块(尤其是位于胰头部和钩突部)以及扩大的十二
指肠乳头和溢出的黏液等。
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