缺血性脑损伤的脑保护.pptVIP

缺血性脑损伤的病理生理机制-损伤级联反应 兴奋性毒性 梗死周围去极化 炎症 程序性细胞死亡 级联反应发生在缺血后数秒至数周，4种机制发生在不同时间点，但有重叠并互相联系 梗死周围去极化（periinfarct depolarization, PID） 这种去极化在缺血灶中心被触发，以不规律间歇扩散到梗死周围区，使梗死中心扩展到半暗区 时间窗：0h-12h(?) 炎　症 炎症是由级联反应大量细胞毒性成分诱导的氧自由基和其它介质导致细胞因子和致炎症酶原产生的结果 时间窗：6h-24h(?) 程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD） PCD是脑缺血触发的另一类型细胞死亡，其中包括凋亡（apoptosis） 时间窗：数天-数周 脑缺血后生化学系列改变 脑缺血保护性治疗的目的 消除急性缺血性损伤后的生化紊乱，防止卒中进展 防止再灌注损伤 延长治疗时间窗，争取和便于更多患者受益于溶栓治疗 减轻卒中后神经系统残疾所带来的负担 目前研究现状 　　神经保护剂已数以百计，但是几乎所有的保护剂在动物模型中显示出惊人的减轻脑损伤的作用，但是临床试验中却难以证明并确认其保护神经的疗效。 1、亚低温 1978年Busto首次提出全身亚低温脑保护概念 采用物理手段将全身体温下降至32℃-35 ℃水平，既可避免深低温的副作用，在保护神经元缺血性损害方面，疗效与深低温相同。