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吸烟与呼吸系统疾病 烟草的主要成分 尼古丁 焦油 亚硝胺 一氧化碳 放射性物质 其他有害及致癌物质 尼古丁 难闻、味苦、无色透明的油质液体 挥发性强，空气中极易氧化成暗灰色，能迅速溶于水及酒精 很容易通过口鼻支气管粘膜被机体吸收，也可由皮肤表面渗入吸收 焦油 点燃烟草时产生，性质与沥青相似 形成焦油分子，以烟为载体进入人的肺部，并大量沉积 约含有5000种有机和无机的化学物质，是导致癌症的元凶 亚硝胺 烟草在发酵过程中以及在点燃时产生的特异亚硝胺（TSNA） 一种极强的致癌物质 一氧化碳 吸烟时燃烧不完全产生较多的一氧化碳 与血红蛋白结合，影响心血管的血氧供应 促进胆固醇增高，也可以间接影响某些肿瘤的形成 放射性物质 烟草中含有多种放射性物质 以钋210最危险，可以放出α射线 其他有害及致癌物质 苯并芘，一种强致癌物质 金属镉、联苯胺、氯乙烯等，对致癌起到推波助澜的作用 我国由单纯吸烟导致的COPD发生率高达40.7％ 吸烟明显增加COPD累计发病率 持续吸烟者为 35.5% ，从不吸烟者为 7.8%a 诱发COPD病理改变: 传导性小气道阻塞 COPD病理: 气肿性肺破坏 以小叶为中心形式的气肿性破坏与吸烟关系最为密切 小叶性肺气肿缘于呼吸性细支气管的扩张和破坏 吸烟诱发COPD炎症机制 COPD: 肺部炎症反应 吸烟引起肺气肿患者明显的肺炎症反应 吸烟增加COPD患者的氧化应激反应 吸烟减弱COPD患者的纤毛运动 吸烟者: 肺功能明显下降 吸烟者的FEV1a （第1秒用力呼气量）下降 戒烟: 减慢支气管舒张剂后的FEV1下降 戒烟: 可改善FEV1 戒烟：对气道高反应性的改善 戒烟可以改善支气管的高反应性 戒烟: 对呼吸症状的改善 戒烟: 慢性支气管炎的发病率 持续吸烟者慢性支气管炎的累计发病率为42%，而戒烟者和从不吸烟者分别只有26％和22％。 减少吸烟: 可延长慢性支气管炎患者生存期 戒烟: 对慢性支气管炎的影响 戒烟可以使慢性支气管炎患者 减少气道中IL-8的浓度 降低中性粒细胞聚集 减慢肺疾病进展 吸烟与COPD、慢性支气管炎小结 COPD 吸烟 COPD发病率上升 病理生理学 炎症和氧化应激导致: 小气道损伤阻塞; 呼吸性细支气管扩张破坏 吸烟可导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡，肺功能明显下降 戒烟 可使肺功能改善 减少气道的高反应性 慢性支气管炎 吸烟 发病率上升 戒烟 减缓肺疾病进展 降低死亡率 孕妇吸烟可增加小儿反复发生呼吸道感染风险 母亲吸烟使婴幼儿呼吸道感染发生风险增加 被动吸烟使儿童免疫功能下降 吸烟使成人免疫功能下降 吸烟导致肺间质纤维化的机制 NO分子可造成肺损伤及肺间质纤维化，吸烟通过两种机制引发损伤效应: 吸烟时烟雾中的活性NO分子可直接启动炎症，导致肺间质纤维化。 吸烟后抑制了体内α1-抗胰蛋白酶活性，该酶具有抑制NO生成的作用，因而间接地，吸烟使体内NO生成增加，加重肺损伤。 吸烟明显增加发生肺间质纤维化的风险 吸烟与呼吸道感染及肺间质纤维化小结 呼吸道感染 吸烟可使免疫功能下降 反复呼吸道感染 孕妇吸烟可增加产儿反复发生呼吸道感染风险 肺间质纤维化 吸烟可明显增加发生肺间质纤维化的风险 哮喘与被动吸烟有关 被动吸烟可加重儿童哮喘 哮喘患儿，如母亲吸烟会比不吸烟母亲的儿童哮喘发作更严重 孕前吸烟史可增加儿童患哮喘的发作概率 孕期吸烟对于儿童哮喘发作的影响 60多个研究表明，如果孕期父母吸烟会使哮喘发作的风险明显增加。 (OR)a=1.21 (95% CI, 1.10-1.34) 父亲吸烟即会产生明显的影响，母亲吸烟影响更加严重 对于出生后的影响也非常明显 孕期吸烟可使婴幼儿发生重症哮喘的风险更高 吸烟哮喘患者IL-8、TNF-α较非吸烟者增高 被动吸烟对于胎儿和婴幼儿哮喘发作的影响 出生前和出生后被动吸烟是成年时期患哮喘的潜在风险 经常吸烟的青少年患哮喘的风险更高 吸烟可使成年哮喘患者住院风险升高 吸烟可使哮喘发作更严重 与从不吸烟者和戒烟者比，吸烟者 哮喘发作明显更多 严重度评分明显更高 吸烟使哮喘患者对于吸入激素药物的治疗反应降低 戒烟使哮喘患者肺功能明显改善 戒烟使哮喘控制评分显著改善 吸烟和哮喘 小结 被动吸烟环境可加重儿童哮喘发作 哮喘患儿，如父母吸烟会比父母不吸烟的儿童哮喘发作更严重 吸烟哮喘患者IL-8、TNF-α较非吸烟者增高 出生前、后被动吸烟增加成年患哮喘的潜在风险 吸烟使哮喘患者吸入激素治疗的反应降低 吸烟与肺癌 戒烟降低肺癌发病率 Cumulative risk at UK male 1990 ratesBMJ 2000; 321: 323-9 总结 吸烟是COPD致病的主要危险因素，可通过一系列病理生理作用引发气道阻塞、肺气