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Interfering with coinhibitory molecus :BTLA∕HVEM as new targets to enhance anti-tumor immunity 共抑制分子干扰：BTLA/HVEM作为提高抗肿瘤免疫的新目标 摘要： 尽管免疫反应方面的力量，但通常多数肿瘤细胞可以逃避免疫的识别和破坏。来自B7/CD28和TNF/TNFR超家族的共信号分子在免疫治疗中形成新的治疗靶点。上调肿瘤细胞和肿瘤浸润性淋巴细胞的共抑制分子调节将很明显减退T细胞的抗肿瘤反应，这就显示突出了肿瘤的免疫逃逸反应。今天大量的共抑制分子，包括CTLA-4和PD-1在内已经与癌细胞的免疫逃逸联系在一起。拮抗性抗体已经被研发去克服肿瘤的免疫逃逸，到现在抗CTLA-4，PD-1抗体已经在临床试验中得到良好的结果。这里我们总结了最近最新制造的在癌症处表达的PD1配体，我们讨论另外一对抑制分子BTLA/HVEM，和他们在免疫反应中潜在的角色。这些信息将提供新的治疗靶点，去逆转在晚期癌症患者中肿瘤诱导T细胞功能衰退的结果。 1.简介： 抗肿瘤免疫反应在癌症的控制和结果中的重要性现在已经被公认。在肿瘤细胞存在的情况下，先天免疫和适应性免疫维持了效应细胞，例如淋巴细胞和自然杀伤细胞从细胞表面分子修饰上与普通细胞分别出来。然而，大多数肿瘤细胞可以逃避免疫识别和破坏。肿瘤免疫逃逸的机制有很多方面。