临床研究类论文：研究亚冬眠疗法治疗急性心肌梗死的临床意义.docVIP

临床研究类论文：研究亚冬眠疗法治疗急性心肌梗死的临床意义 摘要： 目的 观察亚冬眠疗法治疗急性心肌梗死的临床意义。方法 将1260例资料完整的患者随机分为四组,对照组包括:单用吗啡组332例,单用度冷丁组284例,吗啡+冬眠合剂组359例,治疗组为亚冬眠合剂组285例。治疗组持续静脉点滴冬眠合剂48h后对比心绞痛缓解情况、主要并发症如心律失常、心力衰竭的发生及近期死亡率情况。结果 持续应用亚冬眠疗法后心绞痛缓解率、主要并发症的发生率、近期死亡率与单用度冷丁组比较差异有显著性(P0.05)，与其余两组比较差异无显著性(P0.05)。 结论 亚冬眠疗法治疗有痛性急性心肌梗死能较好地缓解梗死后心绞痛症状，减少主要并发症的发生及近期死亡率。 关键词： 亚冬眠疗法;心肌梗死;临床研究 急性心肌梗死早期治疗的目标是及早达到和维持心肌组织的正常血液灌注。经皮冠脉介入是达到上述目标的最好方法，但只能在有条件的医疗单位进行。溶栓疗法仍然是基层医院目前最常用的再灌注疗法，但溶栓后血管开通达到TIMI位3级血流的只有50%～60%，而真正达到正常组织灌注的仅有25%～40%，其疗效不能令人满意。如果把那些就诊晚及溶栓禁忌的考虑在内，情况可能更糟[1]。因此一般的药物治疗仍占有重要的地位。亚冬眠疗法具有镇静、镇痛、扩血管，减少心肌氧耗，增加机体对各种有害事件的耐受力[2]等特点，作为有痛性急性心肌梗死的辅助治疗不失为一较好的治疗方法。笔者于2000年5月—2008年12月观察的1260例急性心肌梗死病人的治疗观察，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 所有病人均为住院患者，符合急性心肌梗死的诊断标准(不含右室梗死)，本组资料排除无症状性心肌梗死。自发病至入院时间均24h，确诊为非ST段抬高心肌梗死526例，ST段抬高心肌梗死734例。分为单用吗啡组、单用度冷丁组、冬眠合剂组及吗啡+冬眠合剂组,详见表1，表2，表3。表1 各组病人一般情况表2 各组病人梗死前基础疾病 表3 各组病人梗死部位及梗死面积 1.2 治疗方法 所有患者入院后均按急性心肌梗死的治疗常规进行治疗，给予吸氧、抗凝、抗血小板、调脂、扩冠、β-受体阻滞剂、转换酶抑制剂等，有溶栓指征且无禁忌证者均给予静脉溶栓治疗，溶栓剂为重组链激酶(青岛国大欣通生物制药股份有限公司)，剂量为2万U/kg，60min内静滴。冬眠合剂组(昏迷、血压低者除外)给予冬眠合剂持续静点，方法是氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，度冷丁100mg溶于生理盐水500ml中，开始以0.6～1.0ml/min速度静点，使患者处于安静入眠状态，然后以0.3～0.5ml/min维持静点，保持呼吸、血压、心率在正常范围，期间让患者6～8h清醒1次以便于进食，经12～24h减慢滴速，让患者保持半清醒，如果患者有心绞痛发作，则加快滴速，一直维持48h。如果病人心功能不全，则用5%葡萄糖注射液150～200ml溶解，以0.3～0.5ml/min静点。静点过程中和刚停药时，嘱患者不要突然变换体位，以免发生体位性低血压。吗啡组给予吗啡静推3～5mg/次，可连用3次，总量5～15mg，大多为10mg。度冷丁组用度冷丁100mg肌肉注射，必要时重复一次。吗啡+冬眠合剂组，其中吗啡3～5mg，如果疗效欠佳，则加用冬眠合剂且剂量减半。 1.3 统计学方法 计量资料以x±s表示，采用t检验;计数资料以率(%)表示。 1.4 观察指标 (1)入院后至第28天累计梗死后心绞痛的发作次数和时间(∑次，　∑min)。 (2)心律失常发生率 心律失常包括频发室性早搏、室性心动过速、心室颤动、交界性心律、房室传导阻滞、房颤等。 (3)心力衰竭发生率。 1.5 疗效判断 梗死后心绞痛的发作次数和时间疗效评定标准[3]:减少80%以上为显效;减少50%～80%为有效;不减少或减少不足50%为无效。 心肌梗死后心功能分级(Killip分级)：Ⅰ级 尚无明显心力衰竭;Ⅱ级 有左心衰竭，肺部啰音50%肺野;Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音;Ⅳ级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。 2 结果 2.1 梗死后发生心律失常和心力衰竭比较 见表4。表4 梗死后发生心律失常和心力衰竭比较 冬眠合剂组与度冷丁组比较有统计学意义(P0.05 )，冬眠合剂组与吗啡组比较(P0.05)、冬眠合剂组与吗啡+冬眠合剂组比较(P0.05)均无统计学意义。 2.2 梗死后心绞痛发作次数和时间的比较 见表5。表5 梗死后心绞痛发作次数和时间的比较经统计学处理，冬眠合剂组与度冷丁组比较差异有显著性(P0.05), 与吗啡组比较(P0.05)、与吗啡+冬眠合剂组(P0.05)比较差异均无显著性。 2.3 心肌梗死后近期(30天内)死亡情况的比较 见表6。表6 心肌梗死后近期