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急性冠脉综合征合并心房纤颤（综述） 冠状动脉性心脏病（冠心病）是心房纤颤（AF）发病重要的危险因素之一。随着冠心病治疗方法的不断发展和成熟，冠心病病人充血性心力衰竭的发病率称下降趋势，但AF仍然是冠心病，尤其是急性冠脉综合征（ACS）的常见并发症。ACS是由于冠脉内不稳定斑块破裂，局部血栓形成所致的一组临床综合征，包括不稳定心绞痛（UA）、急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）以及急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。约6.5%～11.3%的急性心肌梗死（AMI）病人在住院期间出现新发AF，STEMI和NSTEMI之间AF的发生率无明显统计学差异。AMI病人合并AF或心房扑动（AFL）的比例可达20%左右，这一数字随研究对象的不同而有差异，一般而言，年龄越大，KILLIP分级越高以及左室功能不全的病人合并AF的可能性更大。 1? ACS促发AF的机制 ACS病人发作AF的确切机制并不清楚，目前认为这一过程是多因素作用的结果。可能促发AF的因素包括：心包炎、窦房结缺血、心房缺血或心房梗死、右室梗死、自主神经张力变化、代谢异常以及心房内压力增加等。有研究者认为，AMI后局部和全身的炎症反应也可能是发生AF的原因之一。目前ACS发生AF的主要机制多集中在心房组织缺血和心房内压力增加两方面。一般倾向于AMI早期发生AF与心房缺血关系更为密切，而后期则与心力衰竭有关；后者可能主要通过心房内压力增加和/或急性心房扩张产生AF，但心力衰竭和AF往往是互为因果的关系。 ??? 动物试验表明，心房缺血可以是冠心病ACS病人AF发生和维持的独立发病原因。人类左房的供血主要源于左回旋支发出的左房支；右冠状动脉在后十字交叉分出左室后侧支的血管分支也供应部分左房。右房的供血来自于右冠状动脉向后发出的右房动脉。鉴于心房供血的解剖学特征，冠脉狭窄或闭塞除了会累及心室外，同时也可能累及心房供血。有尸检资料证实，多达17%的心肌梗死病例合并有心房梗死。鉴于心房供血的解剖学特征，AMI发生AF似乎应该与心肌梗死相关血管及梗死部位有关。Sakata K等发现心肌梗死发作后24小时之内出现的AF多对应于急性下壁心肌梗死，梗死相关血管多为右冠状动脉，而发作后大于24小时出现的AF则多对应于急性前壁心肌梗死，患者更多表现为多支血管病变。 ??? 临床诊断心房梗死困难，快速性房性心律失常可能是心房梗死的特征性表现。急性心肌缺血诱发室性心律失常的机制可能与心肌缺血致心肌细胞有效不应期改变以及室内传导减慢促发心室内折返形成有关，心肌缺血诱发AF的电生理机制与此类似，但心房内传导减慢表现得更为明显。 ?? ?2? ACS发作AF的预测 不同的研究提出了ACS发作AF的不同的独立预测因素，主要包括体表心电图特征、自然因素（如年龄、性别）、临床情况（如心脏功能、血压、冠脉病变、治疗方式等）；但所有这些预测因素中年龄和心力衰竭是多数研究得出的共同结果。 ??? P波离散度代表了窦性激动在心房内及心房间传导的不均一性，而后者是易于发生AF的心房电生理特征。有报道AMI患者P波宽度和P波离散度增加易发AF；但一组急性前壁心肌梗死病人的研究综合P波离散度、临床特征以及超声心动图参数的多因素分析，并没能证实P波离散度是预测AF的独立危险因素。P波信号平均心电图可以用于评价充血性心力衰竭以及冠脉搭桥术后发生AF的危险性。AMI后发生AF的病人异常P波信号平均心电图的发生率亦明显高于对照组（P0.05）。由心房早搏所致的心房“短－长－短”序列除极与AF的启动有关。Gorenek B等也发现发病后12小时内发作AF的下壁AMI病人发作AF前1分钟，心电监护均可记录到房性早搏所致的“短－长－短”序列除极，而在其它时间并没有发现此现象；同时发作AF前房性早搏数量亦明显高于对照组。 随着年龄的增长，患者AF发病率不断增加。AMI后发生AF的可能性也与年龄有关，年龄是预测AF的独立危险因素。 左心功能不全及心力衰竭是目前最为明确的独立预测因子，左心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全。进一步的分析发现，取E/Em 数值≥10作为预测AF的界点，其敏感性和特异性分别达到90%和84%。有研究者提出心肌梗死后低血压、肌酸磷酸激酶(CK)峰值、溶栓治疗等与AF发生的相关性，这些指标可能最终都可以归结为致左心功能不全的结果。 3? ACS合并心房纤颤的临床意义 ??? 合并AF对ACS病人的临床意义主要体现在对预后的影响。诸多大型多中心临床试验的亚组研究对ACS合并心房纤颤的病人住院期间死亡率以及近期（30天）、中期（1年）、远期死亡率（1年）进行了分析。 TRACE试验的亚组分析显示，AF与左室射血分数(LVEF)及心力衰竭对AMI病人的预后存在交互作用。除外其它可能因素的影响，合并AF/房扑的AMI