有创机械通气的临床应用进展.pptVIP

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有创机械通气的临床应用进展 中南大学湘雅二医院呼吸科 罗红 机械通气的作用 改善通气 改善换气 缓解呼吸肌疲劳 改善呼吸道分泌物引流 在抢救病人生命时,非如此则不能进行其他有效的治疗! 机械通气副作用 诱发肺损伤 增大肺循环阻力,减少回心血流量, 抑制心功能 机械通气的目的 改善气体交换 减轻或代替过重的呼吸肌负荷 预防和避免通气机相关的并发症 在此同时维持生命,为原发病的治疗提供时机 主要研究进展和热点问题 (1)对呼吸衰竭的病理生理机制有了更加深入的了解,改变了以往传统的机械通气治疗方式,从而减少了并发症的发生,提高了治愈率 (2)无创正压通气技术临床应用日趋广泛,适应症不断扩大,使许多急慢性呼吸衰竭患者避免了气管插管 (3)机械通气监护技术进展迅速,呼吸力学、无创血气、影像学等技术手段的进步,使在呼吸力学指导下的个体化通气治疗成为可能,肺保护通气策略更受提倡 (4)新的机械通气模式和机械通气辅助措施的临床应用研究不断深入,为呼吸衰竭的治疗开辟了新的途径 正常肺通气 P-V曲线 陡直段的特性 压力和容积的变化呈线性关系 容积显著增大、压力轻度升高 人工气道机械通气 气压伤发生的机会少 对循环功能的抑制轻 呼吸做功少 面罩机械通气 动态死腔小 漏气少 胃涨气的机会少 陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量 是自主呼吸和机械通气的适宜部位 高位平坦段的特性 压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系 容积轻度升高、压力显著增大 人工气道机械通气 气压伤发生的机会显著最多 对循环功能的抑制作用显著增强 呼吸做功显著增加 面罩机械通气 动态死腔大 漏气多 胃涨气的机会多 避免在此位置进行机械通气 正常肺陡直段的容量 TLC=5000ml FRC=5000×40%=2000ml UIP=5000×90%=4500ml UIP-FRC=2500ml 正常肺P-V曲线的特点 两段一点 陡直段、高位平坦段和高位拐点 陡直段容积超过2000ml 提倡大潮气量通气或常规潮气量+PEEP PEEP=3~5cmH2O 阻塞性肺疾病通气 COPD 病理改变的主要特点 肺组织过度充气 气道陷闭 COPD P-V曲线 COPD高位拐点的特点 压力不变 容积增大 COPD呼吸衰竭患者FRC的特点 容积67%TLC 存在PEEPi 气道阻力显著增加 COPD P-V曲线的特点 两段一点 陡直段的容积显著减小 存在PEEPi COPD呼吸衰竭患者陡直段的容积 TLC=5500ml FRC5500×67%3700ml UIP=5000ml UIP-FRC1300ml 重者仅300~400ml Asthma病理改变的主要特点 肺组织过度充气 气道阻塞 Asthma P-V曲线 Asthma 高位拐点的特点 压力不变 容积不变 Asthma呼吸衰竭患者FRC的特点 容积67%TLC 存在高水平PEEPi 气道阻力显著增加 Asthma P-V曲线的特点 两段一点 陡直段的容积显著减小 存在较高PEEPi 气道陷闭或阻塞的效应 肺泡内压分布不均 肺泡内气体分布不均 呼吸困难、三凹征、呼吸功增加 人机同步不良 正常人自主呼吸的同步 气流的产生与胸腔负压的变化几乎同步 气流阻塞患者自主呼吸时的同步 气流的产生明显落后于胸腔负压的下降 呼吸肌做功增加 人机同步不良 正常:PEEPi=0 额外呼吸功=0 额外同步时间=0 陷闭或阻塞:PEEPi 0 额外呼吸功0 额外同步时间0 PEEPi的产生机制和处理 气道陷闭 气道阻塞 对气道阻塞性疾病病理生理机制的认识 几乎所有的重症COPD和哮喘患者都存在PEEPi,其呈动态演变过程,需经常评估和测量其变化 产生的原因:动态肺过度充气 内源性PEEP(Auto-PEEP) 机械通气时肺动态过度充气主要原因 气道阻力增加 潮气量过大 呼吸频率过快,呼气时间相对缩短 COPD患者存在肺弹性纤维的破坏,呼气时小气道闭缩 PEEPi对机体产生的不良影响 胸内压增高,静脉回心血量减少,造成低血压和气压伤 增加呼吸功 PEEPi的临床迹象 不能解释的心动过速、低血压 患者触发每次呼吸非常费力 患者的吸气努力并非每次都能触发呼吸机 下一次吸气开始时呼气仍在进行 压力流速图形显示异常,呼气末曲线不能回到零位 PEEPi或肺动态过度充气的检查方法 呼气末阻断气流法 FRC以上的肺过度充气程度可通过测定吸气末肺容积来反映 食道内压测定 PEEPi的处理 减少VT 延长呼气时间(绝对延长,仅仅调节I:E不够) 高流速通气 应用支气管扩张剂 换用较粗的气管插管 加小于PEEPi的外源性P

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