心肌的氧供与氧需(殷明）.pptVIP

心肌的氧供与氧需 殷 明 氧供的影响因素 氧含量 舒张期灌注时间（由HR决定） 主动脉根部血压 心室压 局部血管阻力 自主神经支配 自身调节 冠脉窃血 外源性和内源性物质 动脉血氧含量CaO2 血红蛋白浓度Hb 氧饱和度SaO2 氧的溶解量PaO2 CaO2=(Hb×1.39)(SaO2)+ (PaO2)(0.03) CaO2 ：贫血、缺氧和2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）减少 ，CO中毒等 冠脉血流（CBF） 冠脉灌注压（CPP） =主动脉舒张压－左室舒张末压 总冠脉阻力（R） 冠心病时，冠状动脉狭窄，使冠状动脉舒张压比主动脉舒张压低，而左室舒张末压升高，从而导致心内膜缺血 冠脉血流（CBF） 心率变化的影响 心脏的冠状血流70％以上在舒张期流入心肌。心动过速时，舒张期缩短，直接使冠状血流减少；反之，心动过缓时，舒张期延长，冠状血流增多。 冠脉血流（CBF） 局部代谢物质的影响 动脉血氧分压下降时，如缺氧和贫血等，冠状血管扩张，血流增加。 冠状血流对组织缺氧十分敏感，缺氧时体内产生腺嘌呤核苷酸，它是一种强力血管扩张物质，使冠脉扩张。 pH下降，CO2蓄积以及乳酸血症等，均可使冠状血管扩张，增加冠脉血流 冠脉窃血 冠脉狭窄引起损伤区组织释放舒血管物质，使局部血管代偿性扩张，以增加损伤区的血流灌注。但如果狭窄超过血管横截面的90％，其扩张的代偿机制将不足以弥补血流量的下降。 如果同一冠脉有两条分支，一条为正常血管，另一条是严重狭窄血管，则内源性释放的舒血管介质将首先作用于正常血管，因为狭窄血管已经达到其扩张的极限。此现象称“冠脉窃血”，即正常组织的冠脉血流相对增加，而狭窄区域的血流反而下降。 冠脉灌注压（CPP） CPP随主动脉根部血压的波动而变化。 收缩早期，主动脉根部文丘里效应的影响，冠状窦口的驱动压低于左室收缩压。主狭时，此压差更明显。 当风吹过阻挡物时，在阻挡物的背风面 上方端口附近气压相对较低，从而产生 吸附作用并导致空气的流动。 冠脉灌注压（CPP） 左心的CBF大部分由舒张期提供 右心的CBF在收缩期和舒张期分布一致 舒张期灌注指数=（舒张压-舒张期时间曲线下面积）×HR CBF :主动脉舒张压 舒张期时间 左室舒张压 冠脉血管阻力 血管压迫在近心内膜处最大,近心外膜处最小 心肌收缩，心内膜下心肌血流明显减少 当出现低血压、冠脉阻塞、缺血、心肌肥大和严重的主动脉狭窄等病理状况时，心内膜较之心外膜更易受缺血影响 冠脉血管阻力 自身调节(灌注压50- 150mmHg) 自主神经张力 内源性因素 局部代谢产物(腺苷,NO,前列腺素, 内皮素) 冠脉血管阻力 自主神经张力 交感神经直接支配冠状小动脉。心脏表面的冠状动脉以α受体为主，而心肌和心内膜下的冠状动脉以β受体为主。 兴奋交感神经先引起代谢增加，随后导致血管扩张，由于心肌内小动脉的β受体兴奋，冠状血流阻力减小；但偶然也兴奋心外膜冠状动脉的α受体，致使血管收缩，阻力增加，心肌产生缺血。 胆碱能（迷走）纤维也支配冠状小动脉，兴奋冠状动脉的副交感神经，可直接引起冠脉扩张。 冠脉血管阻力 调节因子--氧 混合静脉血氧分压PVO2在冠脉的自主调节中起很重要的作用。 组织PO2 冠状动脉舒张 机制可能是：组织氧分压降低直接导致血管平滑肌细胞上ATP－K＋通道开放。随着细胞内K＋外流，细胞膜超极化，阻碍了 Ca2＋通道的开放，胞内Ca2＋浓度降低，导致平滑肌松弛，血管阻力下降。 其他因素 动脉粥样硬化 Poiseuille定理 扩张冠脉: 钙通道阻滞剂,硝酸酯类,潘生丁 双向作用: 儿茶酚胺 α β 氧需的影响因素 *基础氧耗量 *心肌收缩性=压力上升的速度(dP/dT) *室壁张力=（心室压力×心腔半径）/(室壁 厚度×2) *HR *心肌做功=收缩期压力-容积环内面积 心肌氧耗：90%用于收缩 10%维持细胞完整性和电活动 氧耗量 ：室壁张力 BP(后负荷) 心腔半径(前负荷) 室壁厚度 反映氧需的较好指标 室壁张力指数=(收缩压-时间曲线下面积)×HR 张力增加的速度(心肌收缩性) dP/dT 收缩期压力-容积环内面积 心肌氧供需平衡监测 　　 临床上不能直接测心肌氧耗量（MV