胆囊收缩素在体外循环中地肺保护作用研究.pdfVIP

第三届全国解剖与临床学术研讨会论文汇编 217 子后排出体外。这个过程使术后肺功能不能迅速恢 富的氧合血减轻了组织缺氧，通过阻断分裂素激活 复，甚至有短期恶化的趋势。CPB延迟中性白细胞 凋亡的机制目前尚不完全清楚，炎症因子和缺氧均 凋亡蛋白Mcl一1的上调【I】。2)保护液中含有的抗 可延迟细胞发生凋亡，可能的机制¨’9’101是抑制凋亡 炎药物山莨菪碱可抑制中性白细胞表面粘附分子 基因Fas的表达和阻断Fss和FasL的相互作用、减 少前凋亡蛋白Bax等的合成、或通过诱导抗凋亡基 CDl8的相互作用，抑制了转录因子NFB的信号传 因Bcl一2家族中Mcl—l和Al表达抑制中性白细导途径，使抗凋亡蛋白A1表达下降¨¨。3)保护液 胞凋亡。 中的抗炎药物抑肽酶和山莨菪碱的其它抗炎作用降 CPB期间使用低温保护液对合并重度肺动脉高 低了血浆中自介素IL一1、IL一2、IL一8和肿瘤坏死 压患儿进行肺灌注，发现肺内中性白细胞凋亡率较 因子等的含量，使凋亡基因Fas和FasL表达上调，促 未灌注组显著升高。说明低温肺保护液具有对抗 进中性白细胞凋亡Ⅲ1。 CPB抑制中性白细胞凋亡的作用，因此低温灌注组 本研究发现了低温保护液肺灌注可改善CPB 患儿术后肺功能不至继续受到炎症因子的损伤， 对中性白细胞凋亡的抑制，缩短了中性白细胞在肺 CPB期间由于缺血和炎症已造成的损伤也可较快恢 内滞留的时间，有利于炎症的消散和肺功能的早期 复，这对重度肺动脉高压患儿尤为重要。低温肺保 恢复，这与我们早期的临床研究结果相吻合H1．但其 护液改善CPB对中性白细胞凋亡抑制作用的机制 影响中性白细胞凋亡的具体机制尚需进一步研究。 可能是：1)低温降低肺组织氧代谢以及保护液中丰 参考文献略 胆囊收缩素在体外循环中的肺保护作用研究 薛金熔1 刘迎龙1 温福兴2 王强1 关彬2 (1 中国协和医科大学 中国医学院科学院心血管病研究所 阜外心血管病医院先心痛研究北京1000372麻醉研究室) 【摘要】 目的：研究体外循环术后L—selectin的表达以及应用胆囊收缩素进行肺灌注，探讨肺损伤 发生的机制和胆囊收缩素的肺保护作用。方法：采用大鼠体外循环及术中肺灌注模型。观察术前术 ratio及组织学改变。结果体外循环术后L—selectin的表达增加，应用胆囊收缩素进行肺灌注后其 表达明显降低，肺损伤相应减轻。结论：L—selectin参与了体外循环中肺损伤的发生，胆囊收缩素 可以减轻体外循环肺损伤，改善术后肺功能，它可能干预了L—selectin的表达。 【关键词】L一选择素；肺损伤；体外循环；胆囊收缩素 体外循环术后严重肺部并发症仍然是困扰心脏 皮细胞损伤和肺动脉反应性改变，缓解肺动脉压增 外科的一大难题，体外循环术后肺动脉高压比较常 高。它广泛分布于消化、呼吸、免疫、生殖系统、中枢 见，引起肺换气功能障碍及右心负荷过重，严重影响 及外周神经系统，并以神经递质或调质的形式发挥 病人术后恢复。肺动脉高压加上肺静脉静水压增 重要作用，因而它已成为一类典型的脑肠肽。八肽 高，可加剧肺间质血管外蛋白质的积聚．使肺循环阻 胆囊收缩素(CCK一8)由羧基末端8个氨基酸组成。 力进一步增加，导致缺血再灌注后的无复流现象，加 是具有CCK全部生物活性的最小单位，它由一个 重组织损伤。胆囊收缩素(CCK)是一种内源性的抗115个氨基酸的前激素原剪切而来[1，2]。本实验 休克物质，它可以拮抗内毒素(LPS)引起的肺动脉内将CCK一8应用于体外循环术中肺灌注。以期改良 218 第三届全国解削与临床学术研讨会论文汇编 肺保护液配方，加强术中肺保护，改善术后肺功能恢 I．6观