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第十六章疼痛治疗 第一节概 述 疼痛治疗（pain management）的含义是对各种原因所致的疼痛以及某些神经血管功能障碍疾病或体征，采用药物和（或）神经阻滞等各种综合方法进行治疗，以达到缓解或消除症状，提高病人生活质量的目的。因此，疼痛治疗并不局限于镇痛，还包含通过各种治疗措施改善局部或全身功能状态。疼痛治疗不仅是对症治疗，还应有针对病因的治疗措施。但应明确，疼痛治疗范围并不包括所有疼痛。对某些疼痛如急腹症的疼痛、良性肿瘤病人的疼痛等，在明确诊断之前不能盲目进行单纯镇痛治疗，以免掩盖病情。 　　目前在国际上，疼痛被认为继呼吸、脉搏、血压、体温之后的第五个生命体征。因此，疼痛治疗是现代医学的一个重要组成部分，并已逐渐发展成为疼痛治疗学。国际疼痛研究协会（in- ternational association for the study of pain，IASP）根据规模的大小、有无不同专业医师参加等，将疼痛治疗机构分为以下三类：①多学科性疼痛研究治疗中心；②多学科性疼痛治疗中心；③疼痛门诊。 第二节疼痛发生的机制 疼痛发生的机制尚不完全清楚。一般认为神经末梢（伤害性感受器）受到各种伤害性刺激（物理的或化学的）后，经过传导系统（脊髓）传至大脑，而引起疼痛感觉。同时，中枢神经系统对疼痛的发生及发展具有调控作用。 （一）伤害性感受器（nocieeptor） 包括感觉神经的游离端、终末神经小体和无施万鞘的末梢轴索。根据身体分布的部位及接受刺激的不同，可将伤害性感受器分为皮肤、肌、关节和内脏伤害感受器。由这些感受器将接收到的刺激传到脊髓，进而通过上行传导束传人大脑，形成疼痛感觉。 （二）疼痛 在末梢的传导 疼痛通过细的有髓鞘的Aa和无髓鞘的C传导神经纤维来完成。 　　其中有髓鞘的A.纤维传导速度快，传导针尖样刺痛和温度觉；无髓鞘的C纤维传导速度慢，传导钝痛和灼热痛。疼痛通过Aa纤维和C纤维传导至脊髓后角的T细胞（transmission cell），兴奋后的T细胞再通过脊髓丘脑束将疼痛传导到脑。粗神经纤维不直接传导痛觉，但由其传人的冲动可通过闸门机制抑制痛觉向中枢的传导。另外，由脑干网状结构发出的与疼痛有关的下行抑制通路，主要通过缝际核产生的5一羟色胺，以及网状结构产生的脑啡肽和内啡肽，使脊髓后角的传入信号减弱。 （三）疼痛在中枢的传导 主要有两条途径：①经脊髓丘脑束到丘脑再逐渐传至大脑度层，使机体感知疼痛的有无和发生部位；②经脊髓网状系统传至脑干网状结构、丘脑下部及大脑边缘系统，引起机体对疼痛刺激的情绪反应和自主神经系统的反应。 （四）疼痛的感知和识别 疼痛冲动传人中枢后，其感知和识别需要经过整合及分析。其中，中央回负责感知疼痛部位；网状结构、大脑边缘系统、额叶、顶叶、颞叶等广泛大脑皮质负责综合分析，并对疼痛产生情绪反应，发出反射性或意识性运动。 i除了上述疼痛机制外，近年来的研究表明，外周敏化和中枢敏化过程在疼痛的发生机制中起着重要作用。 1.外周敏化（peripheral sensitization） 在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是外周敏化过程。 外周敏化发生后可表现为：①静息疼痛或自发性疼痛（spontaneous pain）：指在无外周伤害性刺激情况下所产生的痛觉，系由外周伤害性感受器自主激活所致；②原发性痛觉过敏（prima- ry hyperalgesia）：尽管疼痛刺激轻微，但疼痛反应剧烈，系因感受器对伤害性刺激反应过强所致；③异常疼痛（al10dynia）：受非伤害性刺激如轻压时即可引起疼痛。 2.中枢敏化（central sensitization） 组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是因疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，呈现止扬（wind-up）效应，也即中枢敏化过程。 l在疼痛传递过程中，有许多神经递质作用于脊髓的多种受体。其中，N一甲基一D-f]冬氨酸（NMDA）受体与脊髓背角的上扬效应、中枢敏化的发生以及外周感受区域的扩大等现象密切相关。 第三节疼痛对机体的影响 1.精神、情绪反应 短期急性疼痛可导致病人情绪处于兴奋、焦虑状态；长期慢性疼痛可导致抑郁，对环境淡漠，反应迟钝。 2.神经内分泌及代谢 疼痛刺激可引起应激反应，促使体内释放多种激素，如儿茶酚胺、促肾上腺皮质激素、皮质醇、醛固酮、抗利尿激素等。由于促进分解代谢的激素分泌增加