慢性乙肝、肝硬化、慢性重型肝炎发生门脉高压性胃病地研究.pdfVIP

正常15例(57．69％)。两组比较(P0．01)。 两组比较差异有显著性(P0．01)。 3讨论 低钠血症在慢性重症肝炎病程中是比较常见的，本调查结果提示慢性重症肝炎经过一段时间的治疗后， 低钠血症的发生率是64．28％，与其他文献报告基本相符。原因主要是：①在治疗慢性重症肝炎合并有腹水时， 多强调低盐饮食，患者存在进食少，呕吐或腹泻，而在治疗中忽视适当补充钠盐，另一方面。利尿剂、脱水剂 的不恰当使用，使得患者钠盐摄取过少。而丢失较多：②由于腹水，钠潴留在腹水中：③肝细胞的严重损伤， 肝细胞钠钾ATP酶障碍等原因，钠泵功能的不可逆受损，导致细胞内钠离子不能主动转运到细胞外，细胞 内液钠离子增多，细胞外液钠离子减少，出现持续性顽固性低钠血症，难以纠正，可导致低渗性脑病、低渗 性休克和肝肾综合征的发生。主要由于血钠下降使血浆肾素活性、血管紧张素II，醛固醛分泌增高．诱发 肾功能损害。由于并发症的增多。低钠血症的慢性重症肝炎病死率较血钠正常者明显增高，本组结果也支 持上述观点。所以在临床上对低钠血症应引起足够的重视， 主要是预防为主，在慢性重症肝炎治疗过程 中，应密切观察血清电解质变化，如发现低钠血症．应及时予以纠正。 慢性乙肝、肝硬化、慢性重型肝炎发生门脉高压性胃病的研究 山东省东营市胜利石油管理局胜利医院肝病研究所 韩硬海曹祥梦燕奎华 慢性肝病患者由于门脉压力的改变，可引起胃粘膜病变，称之为门脉高压性胃病(portalhypertensive 越受到人们的重视。目前对于PHG的诊断主要依据胃镜检查。PHG的发病机理尚未完全阐明。本文通过 对慢性乙型肝炎(重度)、肝炎后肝硬化(活动期)、慢性重型肝炎(乙型)的PHG的发病率、病变程度 进行观察，以便为防治对策提供依据。 1资料与方法 1．1检测对象86例病例均为我院住院患者，其中男78例、女8例，平均年龄38．8岁。诊断标准依 据2000年9月(西安第十次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准【l】。 分为3组：慢性乙型肝炎37例，肝炎后肝硬化(活动期)32例，慢性乙型重型肝炎17例(其中由慢忭肝 炎转为慢重肝的12例，由肝硬化转为慢重肝的5例)。胃镜检查前6个月内无抗生素、H2受体拮抗剂、 质子泵抑制剂使用史。 1．2胃镜检查采用OLYMPUS GIF--XQ240电子胃镜，由专业胃镜医生对结果进行判断。 4cm，女性3．5cm考虑有门脉高压存在。 胃粘膜改变按PHG的镜下诊断标淮(参考McCormack的分类标准【2】)，轻度：①粘膜出现淡红色细斑点 或猩红热样疹：②粘膜皱壁表面呈条索状发红；⑧粘膜呈马赛克(mosaic)样改变：白黄色微细网状结构 将红色或淡红色水肿粘膜衬托间隔成蛇皮状。重度：表现为散在的樱桃红斑点及(或)弥漫性出血性病变。 2结果 2．1 -·一537·—一 按Mc 组之问有显著性差异(P0．05)，2、3组之问差异不明显(P0．05)。 2．2 PHG与肝硬化肝功能分级(Child．Push)之间的关系 例(81．1％)，其中A级7例(58．3％)，B级12例(85．7％)，C级ll例(100％)， 3讨论 PHG的发病机制并不十分清楚，目前认为门静脉高压是产生PHG的必备条件，门静脉高压使胃静脉 回流障碍，胃粘膜毛细血管静脉压增加，产生动静脉分流，导致胃粘膜毛细血管与组织交换的有效血容量 不足，使粘膜缺血、缺氧【3】；另外，门脉高压还使胃粘膜前列腺素E2(PGE2)和胃粘膜表面结合的粘液 的主要致病因素【5～6】。 化PHG的发生率与杨文等的报道一致【7】。同时，本文发现，肝硬化PHG的发生与肝功能的情况有密切关 系，肝功能越差，PHG的发生率越高，究其原因为一般肝功能越差，门脉高压的程度越重。 我们认为对于PHG轻度患者，由于出血率低，无需作特殊治疗；对于PHG重度的患者，虽然无须常 规作HP根除治疗，但因为这类患者发生出血的危险性明显增加，故应进行积极的治疗。除治疗原发病外， 可给予B受体阻滞剂盐酸普奈洛尔(心得安)，降低门脉压力，同时应用H+．K+离子抑制剂奥美拉唑，抑 制胃酸分泌，减少出血的几率。 参考文献 Cormack J lesionsin