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荨麻疹的发病机制及中西药治疗_药学论文 荨麻疹的发病机制及中西药治疗_药学论文 【关键词】 荨麻疹 发病机制 治 疗 荨麻疹是一种极其常见的皮肤病，荨麻疹可据其病程、过敏原、发病机制等分类，但最常见的还是依据病程分为急性及慢性两大类。荨麻疹的病理是由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及通透性增加而产生的一种局限性水肿反应，主要表现为边缘清楚的红色或苍白色的瘙痒性风团。 笔者通过查找文献资料，借鉴先前临床病例资料等途径，对荨麻疹的病因、治疗进展综述如下。 1 荨麻疹的病因研究 1．1 急性荨麻疹病因探讨 急性荨麻疹多为骤然起病，先有皮肤瘙痒，很快出现大小不等的圆形，椭圆形或不规则的风团，数目不定，可局限或泛起全身，融合成大片。颜色因毛细血管扩张而呈现鲜红色，严重时局部高度水肿，压迫血管呈苍白色，因毛囊口内陷，呈桔皮样外观。皮疹可历时数小时后逐渐消退，不留痕迹。但可反复发作，有时一日可发作多次。若消化道黏膜受累时，可有呕吐，恶心，腹痛，腹泻等全身症状，甚至可出现过敏性休克样症状。少数患者可导致喉头水肿，出现胸闷，心悸，呼吸困难，严重者可窒息。部分患者可伴有高热，畏寒等全身症状，急性荨麻疹病因复杂，可由多种内源或外源性的复杂因子引起，主要为食物、药物及感染等。①食物以鱼、虾、蟹、蛋类最常见，其次是某些肉类和某些植物性食物，如草莓、可可、番茄、花生、大蒜等。②吸入物如花粉、动物皮屑、真菌孢子、羽毛、灰尘，某些气体如甲醛、丙烯醛、化妆品中挥发成分。③药物常见的有青霉素、血清制剂、疫苗等，另一些为组胺释放药物，如阿司匹林、吗啡、阿托品等。④感染包括病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染，由病原体本身或其代谢产物所致的变态反应。⑤昆虫叮咬如虱子、跳蚤叮咬皮肤，黄蜂、蜜蜂、毛虫毒刺入皮肤而引起的变态反应。⑥物理或化学因素如冷、热、日光和机械刺激，摩擦压迫和某些化学物质的刺激。⑦精神因素如精神紧张，情绪波动等可引起乙酰胆碱释放。⑧遗传因素如家族性寒冷性荨麻疹，遗传性血管性水肿的发病与遗传因素有关[1]。 1．2 慢性荨麻疹病因探讨 1．2．1 幽门螺杆菌(Helicobater pylori Hp)感染 其可能的发病机制是Hp感染增加了胃黏膜血管的渗透性，使机体与食物变应原接触机会增多，慢性感染刺激免疫系统后，释放炎症介质，增加了皮肤血管系统对血管渗透性促进因子的敏感性，导致风团样损害的形成，引起荨麻疹[2]。 1．2．2 自身免疫 大多数慢性荨麻疹患者找不到确切的病因，称为慢性特发性荨麻疹，大约25％～40％的患者血清中存在高亲合力IgE受体[3]（FcεRI)的自身抗体或抗IgE自身抗体，该抗体滴度与组织胺释放活性相平行。试验结果提示，有这个自身抗体的患者，其嗜碱性粒细胞具有很强的释放组织胺活性[4]。抗体中含有与自身嗜碱性粒细胞及肥大细胞膜表面的IgE受体相结合的自身抗体，这种抗体能与lgE竞争结合IgE受体。此类荨麻疹以自身免疫机制为基础，有的可伴有其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、风湿性关节炎、胰岛素依赖性糖尿病等。其发病率明显高于其他慢性荨麻疹患者，用一般的抗组胺药治疗往往无效，需采用皮质激素或免疫治疗方法。 1．2．3 体液免疫 王冬云等[5]用流式细胞仪对60例慢性荨麻疹患者外周血T淋巴细胞及其亚群进行检测，发现慢性荨麻疹患者T淋巴细胞总数减低，CD3+细胞和CD4+细胞明显减低，与健康对照组比较有显著性差异。IL、INF水平下降，而IL水平增高，IL主要由TH2细胞产生，主要介导体液免疫，促进B细胞和嗜酸性粒细胞的活化和分化，产生IgE和lgG，参与速发型超敏反应．INF由TH1细胞产生，主要介导细胞免疫反应，促进细胞毒性T淋巴细胞生长和活化，巨噬细胞活化，辅助B细胞产生与吞噬有关的抗体(IgM、IgG、IgA)，但不产生IgE，介导迟发型过敏反应。荨麻疹患者外周血中IL水平增高、IL水平下降提示TH2淋巴细胞亚群功能明显亢进，产生了更多的IL，促进淋巴细胞合成IgE。IL可以增加IgE Fc段低亲和力受体的表达，并可释放可溶性CD3+／IgE结合因子，与IgE的产生有关，INF对IL的生物功能有明显的抑制作用，从而进一步促发过敏反应，而加重荨麻疹，他们认为荨麻疹患者存在细胞免疫功能性紊乱。 2 荨麻疹的治疗 2．1 急性荨麻疹治疗 2．1．1 抗组胺药 荨麻疹有反复发作，时轻时重等特点，基本损害是风团，其病理改变主要是真皮毛细胞血管扩张及局限性水肿，血管周围伴有嗜中性细胞、淋巴细胞和少数嗜酸性白细胞浸润，有很多血管活性物质所引起，组胺是其中最主要介质。组胺的释放，引起毛细血管扩张，血管通透性增加，平滑肌痉挛即发生风团。临床上一般采用H1受体拮抗剂进行治疗，但效果不佳。目前认为，皮肤血管上同时存在两种组胺受体，组胺引起血