急性心肌梗死的诊断体会.docVIP

　　急性心肌梗死（AMI）是急性心肌缺血坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉循环血流急骤减少或中断使相应心肌严重而持久地急性缺血坏死所致。其临床表现为持久而有严重的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型[1]。本文收集了我院自1992-2008年16年期间诊治的AMI 48例，现报告如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般情况 本组病人共48例，其中男40例，女8例，男女之比为5：1;年龄＜50岁者4例，＞51岁者44例，平均60岁（44～77岁）。 　　1.2 临床特征 （1）合并高险因素情况：48例中合并有高血压者24例，合并肺心病者20例，合并糖尿病者4例；吸烟者32例，大量饮酒者12例。（2）有明显诱发因素者20例，如劳累、饮酒、激动、吸烟。无诱发因素者28例。（3）起病形式：有先兆症状者16例，为心绞痛发作或加重，血压骤降或心衰加重和心律失常等。（4）症状与体征：梗死性疼痛者28例（58%），可发生在休息甚至睡觉或活动时，疼痛部位及放射性与心绞痛相似，但程度较剧，表现剧烈持续性心前区域胸骨后疼痛；呈压榨样疼痛16例、闷胀痛12例，且常在几分钟或稍长时间内疼痛迅速达高峰，含服硝酸甘油无效，常难以忍受。伴有其他症状者16例（12.5%）；有气短或呼吸困难、紫绀、出汗、虚弱、恐惧等12例；腹痛腹泻及恶心呕吐4例；疼痛缺如2例；有发热者（38℃以上）16例。体征：心界扩大20例，低血压休克（收缩压＜80mmHg）者20例，心音低弱呈滴嗒音22例，奔马律6例，心率快（＞100次/min）20例，心率过缓（＜60次/min）8例，心律不齐20例，颈静脉怒张、双肺湿性啰音16例，上腹、脐周或全腹压痛伴肌紧张8例。 　　1.3 心电图（EKG） 起病后12h即有EKG特征性的ST-T段或Q波改变28例（58%）。24h内有心肌梗死（MI）图形者36例（75%）。反复描记EKG 2～7天先后发现MI图形者12例（25%）。确立MI部位：前间壁6例（12.5%），前壁12例（25%），前侧壁8例（17%），下壁10例（20.8%），多部位8例（17%），心内膜4例（8%）。伴心律失常32例（67%），其类型依次为室性早搏、房性早搏、室上性早搏、房室传导阻滞等，而以室性早搏最多见有22例，有24例病变发生在前壁、前间壁、前侧壁。下壁10例中有8例发生房室传导阻滞。一个患者同时有两种以上心律失常者12例。 　　1.4 实验室检查 起病后第1天白细胞（WBC）达(10.0～20.0)×109/L的有36例，1周左右恢复正常。血沉（ESR）起病时一般正常，从第2～3天起增高者有32例，可持续1～2周。限于本院条件，心肌酶学检测中，只能做血清谷草转氨酶（GOT）。正常值为4～50u,诊断水平＞100u，敏感性85%～90%，开始升高时间6～12h，达高峰时间24～48h。本组48例AMI，有32例（67%）起病后6～12h GOT升高，39例（81%）起病后24～48h GOT达高峰，一般3～7天恢复正常，仅6例（12.5%）患者9天后GOT仍＞300u，均为多部位MI，直至第9～10天死亡GOT仍升高不降。48例AMI中尚有8例并发心衰、休克，心律失常患者GOT增高延长10～20天不等。有9例（19%）患者入院第1～3天反复采血GOT值始终未达诊断水平，但显示逐渐增高趋势。 　　2 讨论 　　AMI的诊断主要是以病史、临床表现、EKG动态改变、血清酶学为基础而综合诊断的。笔者认为对有心血管危险因素存在的中老年人出现严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明者或剧烈持续性心前区或胸骨后压榨样疼痛，历时30min以上，经休息或含服硝酸甘油不缓解，并引起心律失常、低血压、休克或心力衰竭者，要定期进行心电图（EKG）监测及血清酶（GOT）监测，以确定诊断。在这48例病人中，笔者观察到EKG改变与梗死的临床表现严重程度不一定相符。普通患者的EKG可见特殊定型演变，可历时1周甚至几周，起病时ST和T波上升，Q波异常，以后当ST段逐渐降至等电位线时，T波发生对称性倒置。仅当ST、T和Q波都有异常时MI的EKG诊断才能成立，而仅有ST-T的连续改变，虽然提示与MI相符，但不能确诊。然EKG明显，持久性Q波或QRS波以及损伤电流持续1天以上，此种情况单凭EGK变化即可做出诊断。EKG诊断也有局限性，当MI为非透壁性，存在有左支传导阻滞、原部位再梗死、预激综合征、心室肥厚、陈旧性MI已引起EKG永久性改变等多种情况下，具有诊断意义的病理性Q波、ST-T改变可出现假阳性或假阴性，易发生误诊误治。因此对高度疑似AMI时，除