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中华医学会呼吸病学年会-2011(第十二次全国呼吸病学学术会议)论文汇编 论文报告 ·睡眠呼吸障碍· 经静脉刺激舌下神经治疗阻塞性睡眠呼吸暂停的探讨 张希龙，丁宁 南京医科大学第一附属医院呼吸科210029 目的目前普遍认为上气道塌陷是OSAHS的发病基础。颏舌肌是上气道主要的扩张肌之一，其功能与 上气道塌陷及上气道阻力增加密切相关。睡眠期由于颏舌肌等上气道扩张肌的松弛，使上气道塌陷 性增高，可使上气道原先就狭窄的OSAS患者频频发生OSA或低通气事件。早期的动物实验已显示刺 激支配颏舌肌的舌下神经能即刻扩张上气道和缓解上气道阻塞。迄今已有部分刺激人体颏舌肌治疗 OSAS的小样本临床研究报道，初步结果显示睡眠期刺激颏舌肌的确能显著降低睡眠呼吸暂停低通气 指数。目前多项人体实验正在取得进展。如何刺激颏舌肌目前有三种方法，一种是经皮下连续刺激 颏舌肌，一种是以神经袖套电极刺激舌下神经，还有一种最新的方法是经舌下静脉刺激舌下神经。 虽然三种方法均取得了一定的疗效，但各有利弊。经皮下刺激颏舌肌为无创性，可连续进行，但刺 激电流量较大，易于干扰睡眠结构引起微觉醒。经神经袖套电极刺激舌下神经需要手术分离出舌下 神经轴突，且袖套电极长期使用易于造成神经的损伤。经舌下静脉刺激舌下神经为微创，不须分离 神经和不会损伤神经，可长期使用，是最有前景的刺激颏舌肌治疗OSAS的方法。 方法选择中重度舌根平面阻塞的OSAS患者3例，在局部麻醉下将刺激电极经左锁骨下静脉一颈内静 脉一舌下静脉，确认刺激电极位置仅邻舌下神经，能成功实施舌下神经的刺激夺获后于入睡后实施刺 激，刺激电流7uA． 结果与刺激前相比，刺激能即刻使呼吸暂停和低通气事件明显减少，Sp02显著改善，且治疗中无 明显不良反应，头颈部无静脉回流障碍。刺激前后比较如下图所示： 结论经舌下静脉刺激舌下神经可引起睡眠期颏舌肌兴奋和前移，使上气道扩张，从而改善OSAS患 者的AHI和Sp02，是治疗OSAS的新颖、有效和安全的方法。目前还需要努力扩大临床实验样本量， 从临时电极刺激过渡到植入式永久型刺激器的安装和刺激治疗时避免对睡眠的干扰。 慢性间歇低氧诱导小鼠学习记忆障碍的机制探讨 陈锐，刘春风 苏州大学附属第二医院215004 intermittent 目的建立睡眠呼吸暂停模式的慢性间歇低氧(Chronic hypoxia，CIH)小鼠模型， 观察低氧诱导小鼠空间学习记忆能力的变化，探讨间歇低氧对认知功能损伤的可能机制。 方法设计并制作实验动物间歇低氧装置，通过控制程序设定氮气及压缩空气吹入的时间，使得低氧 中华医学会呼吸病学年会一2011(第十二次全国呼吸病学学术会议)论文汇编 论文报告 共12组，每组5只。将CIH组小鼠置间歇低氧舱内，每天8小时，每周7天，UC组除输入气体为 压缩空气外，其他条件与前者相同。在慢性间歇低氧3天、1周、2周及6周终点，采用Morris水 迷宫的方法测定CIH组和Uc组空间学习记忆功能的变化；在慢性间歇低氧6周终点，电镜观察海马 CAI区超微结构的变化：12组小鼠各自在其造模结束时间点，断头分离海马CAl区，采用免疫荧光 blot法分别测各组海马N．甲基一D一天冬氨酸受体 标记测定Caspase-3表达情况；RT—PCR和Western acid (N-methyl-D-Aspartic kinase (calmodulin—dependentprotein II，CaMKII)mRNA和蛋白表达的变化。 结果CIH组小鼠在间歇低氧3天(A组)时，水迷宫逃避潜伏期较对照组有所延长，但无统计学差 CIH组小鼠海马CAI区神经元线粒体肿胀、嵴稀疏、空泡变；细胞核膜模糊，核异染色质浓缩、边