非诺贝特通过上调三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ促进eNOS复偶联.pdfVIP

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2017-08-17 发布于江西
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非诺贝特通过上调三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ促进eNOS复偶联.pdf

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非诺贝特通过上调三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ促进eNOS复偶联.pdf

出丕匿蕴至Q!!生筮三!鲞箜堑塑非诺贝特通过上调三磷酸鸟苷环化水解酶I 促进eNOS复偶联刘金波。王广。 (北京大学第三医院，北京100191) 摘要：目的探讨非诺贝特发挥降脂外血管内皮保护作用的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HU． 2 VECs)，非诺贝特预处理HUVECsh，再与脂多糖(LPS)共孵育24h。采用Westernblot检测i磷酸鸟苷环化水解处理内皮细胞后，可见浓度依赖性上调细胞GTPCH·I的表达，非诺贝特(10 h p．mol／L)上调GTPCH—I的表达在12 达到高峰。结论非诺贝特通过上调内皮细胞GTPCH-I的表达而增加BH4的水平，进而促进内皮型一氧化氮合酶的复偶联，改善血管内皮功能。关键词：非诺贝特；四氢生物蝶呤；一氧化氮合酶；三磷酸鸟苷环化水解酶I；一氧化氮中图分类号：R972文献标志码：A 文章编号：1002-266x(2011)36-0011-03 PPAR-a fenofibrate level agonist up—regulatestetrahydrobiopterinthroughincreasing the ofGuanosine expression 5’-triphosphatecyclohydrolase-l inhumanumbilicaIveinendotheliaIcells UU Jin—bo．WANG Guang 100191，P．R．China) (PekingUniversity豫irdHospital，Belling To whetherfenofibratecould endothelialnitricoxide Abstract：Objective investigate re-couple synthase(eNOS) the ofGuanosine of level throughupregulating 5-triphosphatecyclohydrolase·I(GTPCH-I)andreversinglow·expression intracellular endothelialcellsfromhumanumbilicalcordvein．MethodsHumanumbilical tetrahydrobiopterin(BH4)in veinendothelial treatedwithfenofibratefor2 thatthecellswereincubatedwith cells(HUVECs)were hours，after lipopo- 24hours．TheamountofintracellularBH4Waftmeasured lysaccharide(EPS)for byhigh-performanceliquidchromatogra- levelofcell NOwasmeasuredELISAkits．Aeonfocallaser phy．The supernatant by scanning